Повреждающее действие стресса

Начиная обсуждение повреждающих эффектов сильного или длительного стресса, вспомним триаду Г. Селье, в которую входят: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико - лимфоидной системы и язвы желудка и кишечника, и попытаемся найти возможные причины этих повреждений. Возможные, потому что окончательно механизмы этих повреждений пока не установлены.

Повреждающее действие стресса можно рассматривать с нескольких позиций: 1) напряжение и поломка системы, ответственной за адаптацию, 2) прямые повреждающие эффекты избытка гормонов стресс-реализующих систем и 3) нарушение деятельности органов и систем, в которых длительно обедняется кровообращение в результате перераспределения крови к системе, ответственной за адаптацию.

Первый вариант не рассматриваем – он зависит от конкретной ситуации, к которой происходит адаптация, это касается и третьего пункта. Остановимся на неспецифических механизмах повреждения.

Одной из стресс- реализующих систем является симпато-адреналовая система со своими эффектами, направленными, в частности, на деятельность сердечно-сосудистой системы. Высокие концентрации адреналина и интенсивное выделение норадреналина симпатическими волокнами увеличивают и частоту, и силу сердечных сокращений, оказывают сосудосуживающий эффект, что приводит к повышению артериального давления. Наряду с этим происходит перераспределение крови с обеднением кровоснабжения внутренних органов в пользу сердца, мозга, скелетных мышц. Это обеднение кровью внутренних органов является общим, далеко не единственным механизмом образования язв кишечника. Накопление в кардиомиоцитах и сосудистых гладких мышцах ионов кальция в результате деполяризующего эффекта норадреналина повышает реактивность этих структур и по отношению к адреналину, и по отношению к другим биологически активным веществам. Повышение возбудимости миокарда может лежать в основе возникновения экстрасистол и аритмий. Адреналин оказывает возбуждающее влияние на структуры головного мозга, в частности на эрготрофные зоны гипоталамуса и приводит к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра, повышению выработки АКТГ и тиреотропина гипоталамусом, а так же, у ряда лиц, повышает аппетит, что сопровождается увеличением веса.

Все это свидетельствует о том, что чрезмерное повышение активности САС может быть пусковым механизмом развития артериальной гипертензии, ИБС и являться фактором риска в развитии вторичных иммунодефицитов и заболеваний связанными с эти состоянием.

Повышение активности гипоталамо-гипофизарно надпочечниковой системы проявляется в значительном и длительном увеличении концентрации в крови глюкокортикоидов. Эти эффекты очень разнообразны, поэтому представим их в таблице.

Таблица 6