Виды сердечной недостаточности. 5 страница

В этой связи больным в астматическом статусе, которым проводят ИВЛ, показаны седатация и фармакодепрессия дыхательного центра (например, в\в вводят морфина сульфат).

При астматическом статусе ИВЛ у значительной части больных быстро возвращает в нормальные пределы как напряжение кислорода в артериальной крови, так и напряжение в ней углекислого газа. Прекращение ИВЛ возможно лишь после обратного развития обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции.

При фармакотерапииу больных с обострением БА и астматическим статусом учитывают, что принципы применения бронходилататоров не меняются по мере трансформации БА умеренной выраженности в ее тяжелые формы. Препараты с бронхорасширяющим действием (бета-2-агонисты) вместе с кортикостероидами (беклометазон, триамсинолон и др.) составляют краеугольный камень фармакотерапии больных с обострением тяжелой БА.

Из современных патогенетических средств фармакотерапии следует выделить группу препаратов со свойствами антагонистов медиаторов воспаления (фенсиприн), которое на уровне бронхиальной стенки во многом составляет патогенез БА. Например, антагонисты 5-липооксигеназы блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотриенов как медиаторов воспаления, подвергая обструктивные расстройства внешнего дыхания обратному развитию. Эффективны также и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).

Кроме того, есть сообщения о положительных результатах использования в терапии больных БА и в астматическом статусе антагонистов фактора активации тромбоцитов.

Глава 26
Дисфункции системы пищеварения.
Этиопатогенез гастритов и язвенной болезни

Благодаря системному характеру организации пищеварительных процессов практически не существует изолированных нарушений тех илииных отделов желудочно-кишечного тракта. Хотя в клинической практике выделяют заболевания отдельных пищеварительных органов, однако при расстройстве функции любого из них неизбежно происходит перестройка всей пищеварительной системы в целом.

Причины, вызывающие нарушения функций системы пищеварения, отличаются многообразием как по своему характеру, так и по происхождению. Выделяют несколько групп причин нарушений функций системы пищеварения.

I группа — различные факторы нарушения питания. В частности, прием недоброкачественной пищи, качественно и количественно несбалансированное питание, недостаточное пережевывание вследствие быстрой еды или отсутствия зубов. За исключением недоброкачественной пищи, которая даже при однократном приеме может вызвать острое нарушение деятельности органов пищеварения (пищевые отравления), все другие факторы данной группы способны оказать патогенное влияние на ЖКТ лишь при достаточно длительном их воздействии.

II группа —объединяет инфекционные факторы:многочисленные патогенные микроорганизмы, вызывающие желудочно-кишечные заболевания (тиф, паратиф, дизентерия и др.) и токсикоинфекции, а также гельминтозы, простейшие.

III группа —включает факторы физической и химической природы:механическая травма, ионизирующая радиация, злоупотребление алкоголем, проф. вредности (действие высоких температур, отравления солями тяжелых металлов, органическими растворителями и т.д.), токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, продукты обмена, накапливающиеся в организме (при уремии, печеночной недостаточности и др.).

IV группа —факторы, вызывающиерасстройство нервной регуляции деятельности пищеварительнойсистемы. Например, нарушение функционального состояния высших отделов ЦНС, развитие неврозов. Кроме того, сюда включают различные варианты дисбаланса пептидных гормонов, выделяемых АПУД-системой.

Под влиянием указанных факторов возникают разнообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Они могут быть сведены к нарушениям аппетита, секреции пищеварительных соков, моторики и эвакуации, всасывания.

V группа —вредные привычки (никотин, алкоголь).

VI группа — эндокринные факторы. Язвенная болезнь развивается чаще у мужчин, а у женщин она чаще возникает в период климакса.

Нарушения аппетита

Снижение или отсутствие аппетита — гипорексия или анорексия при объективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях органов пищеварения, например, воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при инфекционных заболеваниях, сопровождаемых интоксикацией организма, при злокачественных опухолях, при некоторых эндокринопатиях. К снижению аппетита могут приводить нейропсихические расстройства (неврозы, психозы).

Повышение аппетита — гиперорексия; в крайней степени — булимия, сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринных заболеваниях (например, поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы), при функциональных и органических поражениях ЦНС. Длительная полифагия приводит к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу.

Извращение аппетита — паррексия (от греч. para — отклонение от чего-либо), выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, известь). Обусловлена прежде всего изменениями в приферической и центральных частях вкусового анализатора (часто наблюдается у беременных).

Быстрая насыщаемость — характеризуется исчезновением аппетита вскоре после начала приема пищи. Это наблюдается после операций на желудке, при интоксикациях (алкоголем), при невротических состояниях.

Расстройство функции слюнных желез.Выделяют две формы нарушения слюноотделения — гипер- и гипосаливация.

Гиперсаливация — повышение слюноотделения. Возникает при воспалении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикациях (ртутью, при хроническом отравлении никотином), гестозах беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, гипертонусе блуждающего нерва.

Гиперсаливация может приводить к ощелачиванию желудочного сока, а следовательно к нарушению пищеварения в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник.

При нейтрализации желудочного сока снижаются его бактерицидные свойства, что может привести к развитию инфекционных заболеваний ЖКТ.

Гипосаливация — уменьшение cлюнooтдeлeния. Возникает при xронических заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их выводящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфекционныхпроцессах, сопровождающихся лихорадкой, действием лекарственных препаратов (атропин), некоторых эндокринопатиях (тиреотоксикоз), обезвоживании орханизма. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомию), что затрудняет прием пищи и способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний.

Нарушения функций желудка

Расстройства двигательной активности желудка. Основу расстройств двигательной активности желудка составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перистальтики (гипер- и типокинез) и эвакуации.

Повышение тонуса желудка — чаще возникает при язвенной болезни и гастритах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока. При гипертонии обычно возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс. Наиболее длительная задержка в желудке его содержимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинктера — пилороспазме.

Понижение тонуса желудка — возникает в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфекционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опущении желудка. При гипотониях обычно ослабляется перистальтика желудка и нарушается его эвакуаторная функция (ускорена).

К нарушениям двигательной функции желудка относится и рвота. Рвота — это сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Центр может возбуждаться афферентными влияниями из желудка и кишок (растяжение, некачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта, а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис) раздражение рвотного центра.

Нарушения желудочной секреции.Они могут выражаться в форме гипо- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся несоответствием между потребностью в желудочном соке и его секрецией. Секреторные расстройства — это не только количественные, но и качественные изменения: повышенная киспотность — гиперацидитас, пониженная кислотность — гипоацидитас, отсутствие свободной соляной кислоты (илu кислотности) — ахлоргидрия, анацидитас.

При нормальном типе секреции в каждую из фаз (нервно-рефлекторную и нейрохимическую) выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока и моторика желудка является равномерной.

При патологии различают пять типов секреции:

1. Возбудимый тип — быстрое и интенсивное нарастание секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.

2. Тормозный тип — секреция и моторика снижены в обе фазы.

3. Астенический тип — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

4. Инертный тип — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.

5. Хаотический тип — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.

Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический — для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип секреции чаще наблюдается при язвенной болезни желудка.

Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты называется ахилией. Встречается редко. У больных всегда выявляют секрецию того или иного компонента желудочного сока. Поэтому предпочтительней использовать термины «ахлоргидрия» и «анацидность». Показателем секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка в его просвет является количество миллиграмм-эквивалентов протонов, которое поступает за единицу времени в просвет желудка. Этот показатель представляет произведение объема секрета, поступающего в просвет желудка, и концентрации в нем свободных ионов водорода. Заметим, что в последние годы многие авторы пересматривают ранее сложившиеся представления о нормах желудочной кислотности. При этом указывают, что разнообразие показателей секреции нельзя втиснуть в узкие рамки границ нормы, а деятельность секреторного аппарата желудка в определенные типологические группы. Так, например, среди здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции соляной кислоты в просвет желудка варьирует от состояния идиопатической желудочной гиперсекреции, при котором дебит базальной секреции в пять раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до другой крайности, ахлоргидрии (считается, что у здоровых людей рН желудочного сока может варьировать от 8,0 до 1,0). Поэтому, ориентируясь при оценке той или иной клинической ситуации только на средние величины показателей желудочной секреции, при которых теряются индивидуальные значения, можно допустить серьезные ошибки.

Анацидность— рН содержимого желудка на уровне более высоком, чем 6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастрином секреции соляной кислоты обкладочными клетками. Анацидность — это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту. Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.

Прежде чем перейти к обсуждению этиопатогенеза гастритов и язвенной болезни, напомню, что выделяют три уровня защиты слизистой оболочки желудка и всей его стенки от деструктивных влияний со стороны желудочного сока.

1. Наличие градиента концентрации протонов между желудочным соком и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами поверхностного слоя слизистой оболочки слизи и бикарбонатных анионов (защитные свойства желудочной слизи подробно разбирают в курсе номальной физиологии).

2. Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее.

3. Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы.

Кроме того, ненарушенная микроциркуляция — это необходимое условие эффективности такого защитного механизма выведения протонов из стенки желудка, после того как они в патогенно высокой концентрации преодолевают защитный барьер слизистой в местах нарушения его целостности. Некоторые простагландины, образуемые в стенке желудка, повышают ее защитную функцию через рост объемной скорости тока крови по микрососудам, а также действуют как стимуляторы секреции слизи и бикарбонатного аниона эпителиоцитами.

Патогенез гастритов

Острый гастрит — это в первую очередь воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. Наиболее частая причина гастрита — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку. Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др., через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит). Причиной острого гастрита может быть также снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль. Относительно редкая причина острого гастрита — это бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.

У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровотечениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит). Что касается клинических проявлений, то лишь у 30 % больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.

Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.

Патогенетические принципы терапии острого гастрита:

1. Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).

2. Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.

Хронический гастрит характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.

Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются: постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка, ее повреждение ионизирующим излучением, аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Очень важное условие развития хронического гастрита — длительное воздействие патогенных факторов.

В настоящее время различают несколько типов хронического гастрита:

При гастрите типа А выявляют антитела, образующиеся к антигенам поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного действия такого стимула его секреции G-клетками, как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. При этом типе гастрита поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.

Пригастрите типа Б(вызван бактериальной флорой) антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.

Хронический гастрит обоих типов очень часто протекает бессимптомно. Гастрит типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет своего течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (поражены клетки, вырабатывающие фактор Кастла). Оба типа гастрита — это факторы риска язв желудка и 12-перстной кишки, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с гастритом типа Б.

Еще в классификации хронических гастритов выделяют сочетание типов А и Б, химико-токсический — С и особые типы гастрита.

Этиопатогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь — это совокупность заболеваний, которые объединяет образование под влиянием высокой концентрации свободных ионов водорода в просвете полых органов ЖКТ и протеолитической активности их содержимого язв слизистой оболочки и подслизистого слоя, которые способны обусловливать ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.

Считается, что этой патологией страдает от 7 до 15 % населения планеты. Пептические язвы существенно чаще выявляют у мужчин, чем у женщин. Язвы 12-перстной кишки возникают в 10 раз чаще, чем язвы желудка, и гораздо раньше по ходу онтогенеза (в среднем на 10 лет). Риск трансформации предрасположенности к язвенной болезни в образование язвы 12-перстной кишки достигает максимума в 40 лет (50 лет для язвы в желудке).

Образование язвы желудка и 12-перстной кишки представляет собой результат полиэтиологичного преобладания кислотно-протеолитической деструктивной относительно слизистой оболочки желудка и его стенки активности желудочного сока над защитной (относительно такой активности) функцией слизистой оболочки.

Что же может быть причиной развития язвенной болезни (быть факторами ульцерогенеза)?

Поскольку нейрогенные (вагусные) влияния являются одной из трех фаз желудочной секреции, то понятно, что это могут быть внутрицентральные сдвиги. Например, состояние длительной повышенной тревожности, межличностные конфликты (гнев, враждебность) приводят к росту объемной скорости кровотока в слизистой оболочке желудка и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками слизистой стенки желудка. Хроническое повышение уровня секреции соляной кислоты при таких патогенных сдвигах в ЦНС может быть фактором развития пептической язвы, чаще ДПК, реже — желудка. Длительные депрессия и страх ведут к падению кровоснабжения слизистой и угнетают секрецию HCL ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Снижение кровоснабжения всей стенки желудка и ее слизистой оболочки может быть причиной падения защитной функции слизистой, что ведет к образованию язвы желудка (чаще) и ДПК.

Известно, что риск возникновения пептической язвы у больных, принимающих с лечебной целью нестероидные противовоспалительные средства, составляет 20–30 %. Эти препараты (аспирин, ибупрофен, вольтарен и др.) угнетают синтез простагландинов в стенке желудка, тормозя в ней активность циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате падает защитная функция слизистой оболочки стенки желудка, во многом определяемая образованием и функционированием в ней простагландинов вазодилятаторов с функциями факторов клеточного роста. Кортикостероиды при длительной фармакотерапии как катаболические гормоны (блокаторы анаболизма) тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии, что снижает его защитную функцию. Предполагают, что кортикостероиды через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем шунтирования крови и снижает защитную функцию слизистой оболочки желудка.

У больных язвенной болезнью 12-перстной кишки уровень базальной секреции соляной кислоты обкладочными клетками и интенсивность ее выброса после стимуляции, как правило, повышены. У пациентов с язвенной болезнью желудка эти показатели обычно находятся на нормальном уровне или несколько снижены. Поэтому большинство исследователей отдают более значимую роль в патогенезе пептической язвы желудка именно падению защитной функции слизистой оболочки.

Язвенная болезнь с пептическими язвами желудка и 12-перстной кишки — это полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать от пептической язвы в три раза выше, чем у представителей основной группы популяции. Например, у здоровых мужчин около миллиарда обкладочных клеток, а у больных с язвой ДПК в два раза больше. Боль при язвенной болезни обусловлена действием протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистую оболочку стенки желудка в области язвы. Однако у 25 % больных характерных жалоб на боль нет.

В последние годы многие указывают на все большую роль в образовании пептической язвы желудка инфицирования просвета желудка спиралевидными Гр(-)бактериями,обитающими в области привратника (пилорический геликобактер). Наличие в просвете желудка Helicobacter pylori (Hp) достоверно связано с развитием хронического гастрита, пептических язв, аденокарциномы желудка. При этом нет достоверной связи между инфицированием просвета желудка определенными клонами Нр и развитием определенного заболевания желудка. Инфицирование просвета желудка Нр приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и локальной стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка, которые высвобождают лизосомальные ферменты. Это повышает в ней содержание цитокинов со свойствами факторов клеточного роста, что, в частности, может предрасполагать к неконтролируемой клеточной пролиферации и малигнизации клеток. В целом считается, что инфицирование Нр ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора язвенной болезни.

Принципы терапии:основной патогенетический принцип терапии, направленной на закрытие (эпителизацию) пептической язвы — это восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов, тем самым уменьшают деструктивные свойства желудочного сока.

Сукральфат — защищающее слизистую оболочку желудка средство. Оно вступает во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области пептической язвы и формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.

Прием внутрь антацидов. Эти препараты содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).

Ингибиторы Н+-К+-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно уменьшают секрецию соляной кислоты, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.

Следует заметить, что современные средства фармакотерапии язвенной болезни желудка в основном действуют на уровне клеточных эффекторов патологических процессов, чьи дисфункции вызывают образование пептических язв. Но при этом не затрагивается системная регуляция, значит, при лечении больных с язвенной болезнью большое внимание нужно уделять диете, режиму, нетрадиционным методам лечения, психотерапии.

В отношении диеты отмечу, что до сих пор не получено убедительных доказательств того, что жидкая щадящая диета способствует заживлению язвы. Больные просто должны избегать тех продуктов, которые вызывают у них диспепсию. Поздний ужин безусловно вреден. Он стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время, когда больной спит и не може принять антацид.

Помимо консервативного лечения, особенно в случаях, когда те­чение язвенной болезни приобретает осложненный характер (прободе­ние, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), в клинике широко используются и оперативные методы. При хирургическом лечении яз­венной болезни желудка и 12-перстной кишки чаще применяются три метода операций — гастроэнтеростомия (наложение желудочно-кишечного со­устья), резекция желудка и ваготомия.

К сожалению, оперативные методы лечения в позднем послеопера­ционном периоде могут сопровождаться осложнениями. Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили назва­ние постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка.

К группе функциональных расстройств (наиболее часто встре­чающихся) при постгатрорезекционных синдромах относят дем­пинг-синдром (еще выявляют: гипогликемический синдром, синдром приводящей петли, гастроэзофагальный рефлюкс, пострезекционную астению и т.д.).

Демпинг-синдром в переводе означает синдром сбрасывания (частота 10–30 %). У лиц с демпинг-синдромом, как правило, опери­рованный желудок быстро опорожняется, стремительно поступающие пищевые массы в кишечник, кроме неадекватных механических и тем­пературных влияний, вызывают существенный осмотический эффект, а начальные отделы тонкой кишки принимают на себя сложнейшую функ­цию желудка как осмотического регулятора. В ответ на поступление в кишечник пищевых масс с высоким осмотическим давлением выделя­ется большое количество жидкости, что в свою очередь приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и нарушению баланса элект­ролитов.

Таким образом, в весьма общих чертах, патогенез дем­пинг-синдрома следующий: 1) быстрая эвакуация пищевых масс из культи резецированного желудка; 2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и нервно-рефлекторными реакциями; 3) гипогликемические состояния (следствие гиперинсулинемии в ответ на гипергликемию); 4) активация симпато-адреналовой и кининовой систем.

По тяжести течения синдром условно подразделяют на три степени (формы): легкую, средней тяжести и тяжелую. Например, при средней тяжести течения приступы появляются 2–4 раза в неде­лю. В разгар приступа больные вынуждены ложиться, после приема любой пищи у них появляется резкая слабость, шум в ушах, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, головокружение, похолодание конеч­ностей, затем жар, тахикардия. Такое состояние продолжается 30–60 минут. У больных отмечается дефицит веса, ряд обменных растройств, нарушается экскреторная функция поджелудочной железы.

Лечение легкой и средней степени преимущественно консерва­тивное: диетотерапия, переливание плазмы, коррекция электролитных нарушений, применение пищеварительных ферментов, витаминов, гор­монов, седативных и антисеротониновых препаратов. При безуспеш­ности консервативных методов — оперативное лечение.

Глава 27
Патогенез дисфункций
системы пищеварения на уровне кишечника

Расстройства пищеварения при ахолии

Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник — ахолия (от греч. chole — желчь) может возникать при недостаточности ее образования в печени (гепатит, цирроз) или нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводящих путей.

Недостаточное поступление желчи в 12-перстную кишку вызывает серьезные расстройства кишечного пищеварения (из-за выпадения многообразных функций желчи в обеспечении нормального пищеварения). Расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризуются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением расщепления белков и углеводов, ослаблением перистальтики толстой кишки. При ахолии создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасывание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Часто нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея — повышенное содержание в кале жира и жирных кислот.