Некоторые последствия первичных ИД. 3 страница

Имигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Еще имеет значение и электрокинетический эффект: разность потенциалов — отрицательно заряженый лейкоцит и положительно заряженная ткань.

Процесс эмиграции идет быстро. Нейтрофилу достаточно 10 минут, чтобы оказаться в очаге воспаления. Количество их достигает максимума через 4–6 часов (в этот период их в очаге 90 %). Гранулоциты осуществляют фагоцитоз и разрушаются.

Моноциты преобладают в очаге через 16–24 часа и достигают пика на третьи сутки. Однако миграция моноцитов начинается одновременно с нейтрофилами, но она вначале тормозится продуктами жизнедеятельности последних. Имигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками образуют воспалительный инфильтрат. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.

Третья стадия — пролиферация. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов.

Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.

Гуморальный контроль за процессом пролиферации осуществляется с участием макрофагов. Они выделяют фактор роста фибробластов (стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена).

Пролиферация сменяется регенерацией. Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

Хроническое воспаление. Весьма часто в основе перехода острого воспаления в хроническое лежит возникновение аутоаллергических процессов, как реакции на измененные в ходе воспаления собственные белки. В результате формируются устойчивые циклы звеньев патогенеза по типу порочного круга.

Однако бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, а мононуклеарные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты и их производные. Формирование таких скоплений мононуклеарных клеток, получивших название «гранулемы», служит предпосылкой к долгому течению воспаления.

В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции (о чем говорили ранее), а со скопления критического числа раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Макрофаги активируются при поглощении возбудителей или неинфекционных частиц, которые не погибают в фагосомах или не расщепляются. В этом случае макрофаги начинают секретировать медиаторы воспаления.

Различия острого и хронического воспалительного процесса:

1) острый процесс запускается «от сосудов», а хронический — с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги;

2) основной клеткой-эффектором острого воспаления является нейтрофил, а хронического воспаления — активный макрофаг;

3) острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если нет осложнений, а хроническое воспаление течет долго.

Основными причинами хронического воспаления являются:1) персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; 2) факторы иммунной аутоагрессии; 3) хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); 4) пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; 5) фагоцитарная недостаточность.

Воспаление и реактивность организма. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм. Подробнее об этом можно прочесть в учебниках. Остановлюсь на роли ЭЛАМ в реализации системных реакций. Рост содержания цитокинов в циркулирующей крови (TNF, интерлейкины) вследствие патогенной системной активации мононуклеарных фагоцитов и иммунокомпетентных клеток (например, при сепсисе) вызывает экспрессию ЗЛАМ на по­верхности эндотелиальных клеток и на наружной мембране нейтрофилов и моноцитов. При нарушениях микроциркуляции как неизбежном элементе выраженного воспаления, тяжелой раневой болезни, травмах, при которых гиперцитокинемия выступает звеном патогенеза системных нарушений, экспрессия ЗЛАМ приводит к адгезии лейкоци­тов циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам. Адгезия активи­рует эндотелиоциты как клеточные эффекторы воспаления. Они высво­бождают флогогены-хемоаттрактанты и вместе с активированными лей­коцитами запускают острую воспалительную реакцию в органах и тка­нях, удаленных от первичного локуса воспаления (В.Ю. Шанин, 1998).

Реакция острой фазы

При воспалении нейтрофилы участвуют в реакции первой очереди в ответ на инфекцию и повреждение. Хотя они и способны высвобож­дать цитокины, вызывающие реакцию всей системы иммунитета, их функционирование в очаге воспаления в основном состоит из мигра­ции к объекту фагоцитоза, эндоцитозу, высвобождению протеаз и кислородных радикалов, эффект которых на клетки приводит к вто­ричной альтерации.

Уже через 3–5 ч после первичной альтерации в очаге воспале­ния начинает нарастать содержание моноцитов, Т- и В-лимфоцитов. Межклеточное взаимодействие между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками в основном осуществляется через выс­вобождение цитокинов. Высвобождаемые клетками цитокины не только обеспечивают интегрированную реакцию системы иммунитета на инфицирование, но и вызывают системную реакцию острой фазы.Своего максимума реакция острой фазы достигает на второй–третий день воспаления, когда в очаге воспаления начинает взаимодействовать временный комплекс из тесно в функциональном отношении связанных активированных моноцитов, тканевых макрофагов и претерпевших бласттрансформацию лимфоцитов.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей.

Стимулом для системной реакции острой фазы воспаления служат травматические и раневые повреждения тканей, инфекция (реже — зло­качественный рост).

Реакцию острой фазы в первую очередь составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета в реакции ост­рой фазы проявляет себя нейтрофилией (со сдвигом влево) и ростом содержания в плазме крови иммуноглобулинов. Сдвиги эндокринной регуляции метаболизма приводят к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот и глицерина, а также высвобожде­нию в кровь несбалансированной смеси аминокислот. На уровне пече­ни реакцию острой фазы в основном составляют усиленный глюконеогенез и синтез белков острой фазы.

Белки острой фазы — это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним отно­сят белки: альфа-1-антитрипсин, амилоид А и Р, антитромбин III, фракцию комплемента С’з, С-реактивный белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген.

Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10–100 раз. С-реактивный белок активирует систе­му комплемента, подавляет функции тромбоцитов и лимфоцитов, тор­мозит ретракцию сгустка и стимулирует фагоцитоз нейтрофилами.

Реакция организма на местное повреждение зависит прежде всего от его реактивности, которая определяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной и иммунной. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

1) нормэргическим — обычно протекающее воспаление, воспаление в нормальном организме;

2) гиперэргическим — бурно протекающее воспаление, воспаление в сенсибилизированном организме (феномен Артюса, реакция Пирке). Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

3) гипоэргическим — слабо выраженное или вяло текущее воспаление, при повышенной устойчивости к раздражителю, либо при ослабленной реактивности у истощенных лиц. В старческом возрасте, или после лучевой болезни может протекать тяжело.

Виды воспаления. По характеру сосудисто-тканевой реакции различают:

1) Альтеративное воспаление. Характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (до некроза) и преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).

2) Экссудативно-инфильтративное. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.

3) Пролиферативное (продуктивное). Характеризуется доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Оно может быть вызвано первично, либо наблюдаться при переходе острого воспаления в хроническое. Характерно для туберкулеза, сифилиса, ревматизма, васкулитов, трихинеллеза и др.

Лихорадка

Лихорадка— общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные — возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные — кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу — липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты — нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги — перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов — основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки — цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки.Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате — снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия — в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки.По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41ои выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся — большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая — суточные колебания превышают 1 градус , но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая — суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная — резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная — чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная — несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Обмен веществ и функции органов при лихорадке

Специфичным для лихорадки следует считать активацию окислительных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый градус основной обмен увеличивается на 10–12 %.

Углеводный обмен — характерно снижение содержания гликогена в печени и повышение глюкозы в крови (высокий тонус симпатической нервной системы, избыточное выделение адреналина).

Жировой обмен — усиливается мобилизация из депо и распад жиров с неполным окислением, что приводит к повышению кетоновых тел, в результате возникает ацидоз.

Изменяется и водно-солевой обмен. Во 2-й стадии происходит задержка в тканях воды и хлоридов (повышенная секреция альдостерона). В 3-й стадии повышено выделение воды и NaCl с мочой и потом.

Кислотно-щелочное равновесие — умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени — метаболитический ацидоз.

Сердечно-сосудистая система — при лихорадке на 1 и 2-й стадии отмечается тахикардия. В 3-й стадии — снижение частоты сердечных сокращений. Пульс учащается на 8–10 ударов при повышении на 1 градус. Причина — непосредственное влияние теплой крови на синусовый узел и высокий тонус симпатической нервной системы. Изменение АД: в 1 и 2-й стадии лихорадки — подъем АД; в 3-й стадии — снижение, вплоть до коллапса.

Дыхание — тахипноэ во 2-й стадии, но минутный объем не повышается (дыхание поверхностное). Кроме того, это один из путей компенсаторного увеличения теплоотдачи испарением.

Система пищеварения — резкое угнетение моторики и секреции, обусловленное понижением тонуса n.vagys и активацией симпатической нервной системы. Соки содержат меньшее количество ферментов. Это ведет к застою в кишечнике, в результате активируются процессы брожения и гниения, наступает аутотоксикация и метеоризм. Сухость во рту. Эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. Создаются условия для размножения микробов в полости рта, т.е. необходимо ополаскивание полости рта и зева дезинфицирующим раствором .

ЦНС — возникают расстройства дифференцировочного торможения. В первой стадии — повышенная возбудимость. При высокой лихорадке может быть бред, галлюцинации, потеря сознания. У детей часто отмечаются судороги и головная боль.

Эндокринная система. Лихорадка — это стресс-воздействие, что ведет к активации функций симпатической нервной системы (повышенное образование адреналина), повышению продукции АКТГ и гормонов коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы.

Изменения на уровне клеток — при увеличении температуры до 40 градусов повышается текучесть липидов мембран с нарушением функций белков — рецепторов и переносчиков, понижается генерация АТФ. Угнетаются клеточные механизмы детоксикации.

Значение лихорадки. Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышается влияние интерлейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. В истории медицины ее даже использовали с лечебной целью. Сейчас применяют пирогенал для лечения вялотекущих воспалительных процессов. Однако положительное влияние лихорадки на организм проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Поэтому только в каждом конкретном случае врач может получить правильный ответ на вопрос: «пользу» или «вред» несут для больного лихорадочные состояния?- и лишь с учетом нозологической специфики заболевания, возраста пациента, индивидуальных особенностей состояния организма и т.д.

ГЛАВА 9
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов.

Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями. Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Напомню, что к микроциркуляторному руслу относятся артериолы, метартериолы, капилляры, венулы и артериоловенулярные анастомозы. Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 100 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, нарушение реологических свойств крови.

Артериальная гиперемия — это увеличение количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло. Причина — дилатация приводящих артерий и артериол.

Под вазодилятацией подразумевают расширение периферических артерий (все последовательные ветвления органных артерий, включая мельчайшие), но не капилляров и вен. Ибо только артерии имеют строение и функцию, позволяющие менять свой просвет в широких пределах.

Различают: а) физиологическую и б) патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая подразделяется на: 1) рабочую гиперемию — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.); 2) реактивную гиперемию — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических (необычных) раздражителей. В зависимости от фактора, ее вызывающего, говорят о воспалительной, тепловой, аллергической гиперемии и т. д.

В патогенезе развития патологической артериальной гиперемии выделяют: 1) нейрогенный механизм и 2) гуморальный механизм.

Кратко о первом механизме. В большинстве органов вазодилататорные нервные влияния осуществляются при участии ацетилхолина, выделяемого нервными окончаниями. Нейрогенный механизм может быть реализован путем истинного рефлекса (при участии нейронов головного или спинного мозга) либо местного рефлекса, осуществляемого в пределах периферических нервных ганглиев или даже отдельных нейронов.

С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа.

Первая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров (раздражители — психические, механические, температурные, химические и т. д.). Пример: покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие).

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

Гиперемию второго типа (нейропаралитического) наблюдают при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим действием. Кроме того, она имеет место и при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы).

Гуморальный механизм реализовывается специфическими биологически активными веществами (БАВ), которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани. Например: брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, снижение РО2, рост РСО2и др.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. При расширении приводящих артерий и артериол вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет. Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (содержат лишь плазму), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь — плазма и форменные элементы. Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок капилляров для транскапиллярного обмена веществ.

Симптомы артериальной гиперемии: 1) цвет органа или ткани — ало-красный (так как гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать); 2) температура органа или ткани повышается; 3) тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Значение. 1) Положительное (компенсаторное) — при повышении функциональной нагрузки при постишемических состояниях. 2) Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови — головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

Ишемия— несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено:

1) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом);

2) полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол) — обтурационная ишемия;

3) склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок;

4) сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия).

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1) Внеклеточный механизм. Причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).

2) Мембранный механизм. Обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3) Внутриклеточный механизм. Вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

Эмболия— циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Эмболы могут иметь эндогенное происхождение: оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение — пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

Эмболия может локализоваться: 1) в артериях малого круга кровообращения (заносятся из большого круга кровообращения); 2) в артериях большого круга кровообращения (заносятся из левого сердца или легочных вен); 3) в системе воротной вены печени (заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Тромбоз— прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В отличие от внутрисосудистого свертывания крови, связанного с появлением слабо фиксированных на стенках сосудов фибриновых сгустков, в ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют.

Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов (красный хвост), оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.