Стадии ферментативного фибринолиза

1) кровяной проактиватор→кровяной активатор

лизокиназа

XII

2) плазминоген → плазмин

активаторы

1) тканевые

2) кровяные

3) урокиназа

4) Щ и К фосфатаза

5) трипсин

6) XII

3) фибрин → пептиды + АК

плазмин

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

Неферментативный фибринолиз.

Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Аутолиз.

Септический –разрушение тромба, ферментами попавших бактерий

Асептический –фосфатаза

трипсин

протеолитическими ферментами форменных элементов.

Организация тромба.

Прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Противосвертывающая система.

I Физические факторы.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует:

1) гладкая стенка сосуда;

2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита;

3) большая скорость течения крови.

II Антикоагулянты:

И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

Классификация антикоагулянтов:

1) Первичные(предсуществующие).

2) Вторичные(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза).

В первую группу входят:

1) антитромбопластины – тормозят образование и действие тромбокиназ: гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции, подавляет активность многих плазменных факторов.

К вторичным антикоагулянтамотносится антитромбин I – растворимый фибрин, адсорбирует 90% тромбина, препятствует протеканию III стадии.

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе:

1) тормозят действие тромбина;

2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс.

Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

Регуляция свертывания крови.

Местные механизмы.

тромбопластин→ тканевая протромбиназа – повышает свертывание

↑

сужение – расширение сосудов → антикоагулянты

↓

активаторы фибринолиза.

Но наибольшее значение имеет тромбопластин – повышает свертывание.

I Действие адреналина:

1) в крови активирует XII Хогемана, запускающий образование кровяной протромбиназы;

2) расщепляют жиры, ЖК, обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов.

Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагуляции наступает гипокоагуляция.

II Повышение свертываемостипригипоксии,при появлении сигнала опасности, при боли, отрицательных эмоциях.

Гипокоагуляция.

1) Снижение количества и качества тромбоцитов ниже 50 ∙ 10⁹ в/л – во всех органах петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения.

а) уменьшение образования;

б) ускорение разрушения.

2) Снижение образования факторов свертывания крови (при заболеваниях печени).

3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов.

4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В – гемофилия.