Дисбаланс ионов и жидкости
КН характеризуется существенными нарушениями общего содержания ионов и жидкости в ткани миокарда, их внутри- и внеклеточного соотношения, а также интрацеллюлярного распределения.
Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также — повреждением их мембран и ферментов. Дисбаланс ионов в свою очередь лежит в основе нарушения таких фундаментальных процессов, протекающих в клетках миокарда, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление, ритмогенез, расстройство которых характерно для КН. В основе указанных изменений лежит выход ионов калия из ишемизированных кардиомиоцитов, накопление в них натрия, кальция, а также жидкости. В отдаленных от зоны ишемии участках сердца концентрация указанных и других ионов, а также жидкости тоже меняется, однако степень этих изменений значительно меньшая.
В качестве ведущих причин К+ — Na+ дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности К+Ма2+-зависимой АТФазы, что создает возможность пассивного выхода К+из клетки и входа в нее Na+ по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств К+ и Са2+ из митохондрий. Непосредственными факторами, обусловливающими этот процесс, могут быть снижение мембранного потенциала деэнергизированных митохондрий и увеличение проницаемости их мембраны под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и фосфолипаз, активируемых Са2+. Значительное количество К+ высвобождается и при гликолитиЧеском распаде молекул гликогена (синтез которого идет с захватом ионов калия).
Потеря К+ клетками миокарда при КН сопровождается повышением содержания его в крови. Гиперкалиемия является характерным признаком КН, особенно завершающейся развитием инфаркта миокарда. В эксперименте на собаках уже в первые пять минут ишемии содержание калия в крови, оттекающей как от ишемизированной, так и отдаленной зон, существенно увеличивается.
Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости в совокупности обусловливают расстройство механизма регуляции объема клеток миокарда при КН. Последнее является результатом повышения проницаемости клеточных мембран для ионов и органических гидрофильных молекул (белка, углеводов); гиперосмии кардиомиоцитов в результате накопления в них ионов (натрия, кальция) и мелкодисперсных соединений (альбуминов, пирувата, лактата); гипергидратации и набухания клеток; снижение механической прочности биологических мембран.
Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 405;