Наличие агглютинационной пары.
2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.
В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!
Однако при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации.
Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной (для всех групп крови) по жизненным показаниям. Реже переливают кровь других групп, как разногруппную (с реципиентом), но совместимую кровь. Возможно:
- переливать до 500 мл II группы крови реципиентам с IV группой крови;
- переливать до 500 мл IIIгруппы кровиреципиентам сс IV группой крови.
Таким образом, люди с I группой крови являются «универсальными донорами», а с IV группой крови – «универсальными реципиентами».
Часть 3. Гемостаз, его виды*
Система гемостаза представляет собой биологическую систему, охватывающую совокупность процессов, направленных, с одной стороны, на предупреждение и остановку кровотечения, а с другой – на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.
Процессы, задействованные в реализации поддержание адекватного состояния жидкостных характеристик крови находятся в динамическом равновесии.
Виды гемостаза.
- Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
- Плазменный гемостаз (собственно свертывание крови или гемокоагуляция).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Сосудистый компонент сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Сосудистый компонент обусловлен уменьшением просвета сосуда. Просвет сосуда уменьшается за счет:
– спазма сосуда при повреждении, который вызван:
- болевой реакцией;
- механическим раздражением сосуда;
- действием БАВ (серотонина, адреналина).
– вворачивания интимы. При этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза.
Эти изменения значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить.
Тромбоцитарный гемостаз.
Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения из мелких сосудов путём образования тромбоцитарной пробки.
Тромбоциты.
Тромбоциты выполняют в основном защитную функцию, так как участвуют в остановке кровотечения.
Тромбоциты – «кровяные пластинки», безъядерные клетки крови, имеют двояковыпуклую форму.
Размер – 0,5 - 4 мкм (самые мелкие клетки крови).
В норме в 1 мм3 крови – 170.000 - 400.000 тромбоцитов.
Увеличение количества тромбоцитов – тромбоцитоз,уменьшение – тромбоцитопения,
Продолжительность жизни тромбоцитов – 8-12 дней.
Функции тромбоцитов.
1. Ангиотрофическая функция. Тромбоциты склеиваются (адгезия) с эндотелием кровеносных сосудов и изливают в них своё содержимое, так как сам эндотелий не может поглощать питательные вещества из плазмы. Ежедневно поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм3 крови за сутки (» 15 % всех циркулирующих тромбоцитов).
2. Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена).
3. Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов Высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан – вещества, обладающие сосудосуживающим действием.
4. Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.
5. Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки).
Адгезия тромбоцитов.
Адгезия тромбоцитов – прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности.
Наиболее важные стимуляторы адгезии:
- волокна коллагена (обладают специальными тромбоцитарными рецепторами адгезии);
- фактор Виллебранда (кофактор адгезии), играющий роль«биологического клея», прикрепляет адгезированные тромбоцитык коллагену субэндотелия через гликопротеиновый комплекс.
Агрегация.
Агрегация – слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.
Реакция высвобождения.
Реакция высвобождения происходит за счет дегрануляции тромбоцитов и выделения из них индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов:
- АДФ;
- серотонин;
- тромбин;
- адреналин;
- тромбоксан А2 -мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма.
Кроме того из тромбоцитов выделяются 16 тромбоцитарных факторов свертывания (их обозначаются арабскими цифрами- тромбоцитарный фактор 1, тромбоцитарный фактор 2 и т.д).
Ретракция сгустка.
Ретракция сгустка – уменьшение объема и уплотнение сгустка. Тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са+2 – происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом стягиваются края поврежденных тканей, что способствует скорейшей их регенерации.
Гемокоагуляция (собственно свертывание крови).
Основные положения теории свертывания крови.
1. Процесс свертывания крови – стадийный процесс.
2. Процесс свертывания крови –ферментативный процесс. Все компоненты процесса гемокоагуляции (плазменные факторы) являются ферментами и субстратами.
3. Процесс свертывания крови – каскадный процесс. Продукт предыдущей стадии является активатором (ферментом) для последующей стадии.
Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами в настоящее время описано тринадцать факторов (I-XIII факторы).
Добавление к номеру буквы «а» обозначает нахождение фактора в активной форме (IIa, VIIIa, Xa, XIIa). Кроме того, в плазменном гемостазе участвуют тромбоцитарные факторы.
Согласно современной теории свертывания крови различают 3 фазы:
1 фаза - образование протромбиназного комплекса;
2 фаза - образование тромбина;
3 фаза - образование фибрина.
1 фаза – образование протромбиназного комплекса.
Образование протромбиназы (фактор Xа) в ходе 1 фазы свёртывания крови может идти двумя путями.
Выделяют:
- внутренний пути активации плазменного гемостаза;
- внешний пути активации плазменного гемостаза.
Внутренний путь активации плазменного гемостаза.
Внутренний путь активации плазменного гемостаза начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана, фактор контактной активации).
Активация XII фактора наступает после его контакта с чужеродной поверхностью:
- отрицательно заряженные группировки коллагена;
- поврежденные клетки эндотелия;
- протеазы (трипсин, калликреин);
- адреналин.
Активированный XIIа фактор действует на XI фактор, что вызывает его активацию (XIа фактор).
XIа фактор активирует IX фактор (IXа фактор). IXа фактор, VIII фактор (антигемофилический глобулин), 3 тромбоцитарный фактор активирует превращение V фактор в Vа фактор.
Vа фактор активирует превращение X фактора в Xа фактор-протромбиназного комплекса.
На всех этапах активации свертывания по внутреннему путиучаствует Ca2+ ( IV фактор)
Этот путь активации длится 5-10 минут.
Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути – гемофилии:
- гемофилия А –дефицит VIII фактора – встречается чаще всего;
- гемофилия В – дефицит IX фактора;
- гемофилия С – дефицит XI фактора.
Внешний путь активации плазменного гемостаза.
Внешний путь активации плазменного гемостаза начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания.
III фактора свертывания это тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток.
Под его воздействием активируется VII факторсвертывания, непосредственно воздействующий на X фактором, который активируется образуется Xа фактор протромбиназного комплекса.
На всех этапах активации свертывания по внешнему путиучаствует Ca2+ ( IV фактор).
Активация по этому пути вызывает свертывание крови за 14-17 секунд.
При этом внешний путь активации у больных гемофилиями не страдает.
Конечный результат 1 фазы гемокоагуляции (по внешнему и внутренним путям) является образование активной протромбиназы (ферментативный комплекс фактора Xa с его кофактором Va).
2 фаза свертывания – образование тромбина.
2 фаза свертывания –образование тромбина длится, по сравнению с 1 фазой, несколько секунд и заключается в активации протромбина (фактора II) в тромбин (фактор IIa) под действием активной протромбиназы. Происходит при участии Ca2+ (IV фактор).
3 фаза свертывания –образование фибрина.
Образовавшийся тромбин является главным ферментом 3 фазы свертывающей системы крови, так как именно под его воздействием фибриноген превращается в фибрин (фибриновый сгусток).
На первом этапе фибриноген под действием тромбина превращается фибрин-мономер.
После этого начинается его самосборка (полимеризация)с образованием нитей фибрина.
Образующийся при этомфибрин Sявляется непрочным соединением и не может обеспечить образование надёжного фибринового сгустка.
Превращение фибрина S в фибрин I (нерастворимый фибрин) происходит под действием фактора XIIIа, который также активируется тромбином.
На заключительном этапе активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина, сокращаются под действием тромбостенина (тромбоцитарного актомиозина).
В результате происходит ретракция сгустка крови.
Ретракция сгустка крови.
Ретракция сгустка крови это сокращение сгустка в объеме и уплотнение его за счет вытеснение плазмы.
При отсутствии ретракции сгусток быстро лизируется в процессе фибринолиза, кроме того, возможно развитие тромбоэмболии.
На этомзаканчивается образование фибринового сгустка.
Противосвертывающая система крови.
Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.
Факторы, обеспечивающие жидкое состояние крови.
1. В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови так как:
- у эндотелия – контактная инертность («зеркальность поверхности, отсутствие чужеродной поверхности).Этопредотвращает активацию XII фактора;
- синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);
- на мембране эндотелия имеется гликопротеид тромбомодулин, связывающий тромбин;
- имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;
- адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин.
2. Линейная скорость течения крови (чем она больше, тем сильнее препятствует процессу свёртывания крови).
3. Наличие антикоагулянтов.
Антикоагулянты – это вещества, препятствующие свертыванию крови.
Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:
- предсуществующие (первичные) антикоагулянты;
- вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.
1. Предсуществующие (первичные) антикоагулянты – антитромбин III, гепарин, протеины «С» и «S», ингибитор внеш него пути свёртывания, a2-макроглобулин (антитромбин IV) и др.
Антитромбин III.
Обеспечивает 75 % всей антикоагулянтной активности плазмы, ингибирует активность тромбина, факторов IXa, Xa, XIa, XIIa. Основной плазменный кофактор гепарина.
Гепарин.
Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты. Особенно выражена кофакторная активность у низкомолекулярных фракций гепарина.
Протеины «С» и «S».
Синтезируются в печени при участии витамина К.
Протеин «С» инактивирует факторы Va, VIIIa.
Протеин «S» снижает способность тромбина активировать факторы Va, VIIIa.
Ингибитор внешнего пути свёртывания (TFPI). Ограничивает синтез тромбина путём угнетения факторов Xa и VIIa.
a2-макроглобулинявляется неспецифическим ингибитором большинства протеаз, включая ферменты системы свёртывания крови и фибринолиза.
2. Вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.
Нити фибрина (антитромбин I).
Нити фибрина (антитромбин I)адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови.
ПДФ (продукты деградации фибрина).
ПДФ (продукты деградации фибрина) нарушают полимеризацию фибрин-мономера, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.
Цитрат натрия.
Антикоагулянт, экзогенного происхождения (связывает ионизированный Са2+, вступая с ним в реакцию замещения). В результате лишает крови способности к свёртыванию.
Фибринолитическая система крови.
Главная функция фибринолиза – реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином.
Система фибринолиза, как и система свертывания крови, является многокомпонентной протеолитической системой, у которой также имеет внутренний и внешний механизмы активации.
Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин). При этом активация плазминогена в плазминидет параллельно свертыванию.
Внешний механизм активации идёт за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:
- внутренними органами (урокиназа и др);
- эндотелием вен;
- форменными элементами крови (лейкоциты);
- микроорганизмами (стрептокиназа, стафиллокиназа).
Конечным итогом деятельности фибринолитической системыявляется расщепление фибрина до ПДФ (пептидов и аминокислот).Процесс фибринолиза заканчивается в нормечерез 4-5 дней.
Клинико-физиологическая оценка
системы гемостаза
Этапы диагностики (необходимо выявить, какой вид гемостаза нарушен):
Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 416;