ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Известны разнообразные формы поражения пародонта. Этиологическая роль микроорганизмов установлена при различных формах гингивита и маргинального пародонтита. Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, преимущественно субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего А. viscosus и S. mutans. В дальнейшем к поверхности клеток этих бактерий могут прикрепляться другие, например, В. melaninogenicus, F. nucleatum, а также вейллонеллы, не способные к самостоятельной адгезии на поверхности зубов. При первичной колонизации зуба факультативные анаэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для размножения строгих анаэробов, имеющих большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов создаются в глубине зубных бляшек. Здесь находятся преимущественно спирохеты и бактероиды. В поверхностных слоях бляшек микрофлора представлена главным образом S. mutans и чекоторыми актиномицетами. У больных с прогрессирующим пародонтитом встречаются преимущественно грамотрицательные облигатные анаэробы. Из субгингивальных бляшек выделено до 400 видов различных микроорганизмов, от- носящихся к родам Fusobacterium, Bacteroides, Actinomycetes, Peptococcus, Treponema и др.

Замечено, что у беременных женщин резко увеличивается количество В. melaninogenicus, которые способны синтезировать из прогестерона и эстрадиола витамин К, необходимый для их роста. При заболеваниях пародонта в глубоких десневых карманах формируются благоприятные условия для развития строгих анаэробов. Многие анаэробные бактерии и в первую очередь В. gingivalis способны выделять токсические продукты и ферменты, обладающие цитотоксическим действием. Патогенетическое значение имеют такие микробные ферменты, как коллагеназа, протеаза, гиалуронидаза, нейраминидаза и др., способные разрушать ткани макроорганизма. В дальнейшем развитии процесса могут участвовать ферменты, секретируемые фагоцитирующими клетками — лизосомные гидролазы и нейтральные протеиназы фагоцитов, РНК-азы и ДНК-азы. Макрофаги, в большом количестве скапливающиеся в очаге воспаления, являются продуцентами простагландина Е2 и тромбоксана В2, которые обнаруживаются в тканях десен при заболеваниях пародонта. Более тяжелое течение воспалительного процесса при пародонтитах объясняется тем, что многие микроорганизмы, присутствующие при этом в большом количестве (В. melaninogenicus и др.), разрушают IgA и IgG своими ферментами. Снижая барьерную функцию слизистой оболочки, эти микроорганизмы облегчают проникновение и распространение в тканях пародонта токсичных продуктов, литических ферментов и субгингивальной микрофлоры.

Пародонтит не связан с каким-либо специфическим возбудителем. Однако частота и постоянство выделения при этой форме заболевания таких микроорганизмов, как В. gingivalis, . viscosus, В. melaninogenicus и др., позволяют судить об их патогенетическом значении. Особенно часто при пародонтите встречается В. gingivalis. Его вирулентность связана с фимбриями, с помощью которых осуществляется адгезия, а также с наличием в клетках данных бактерий высоко- и низкомолекулярных липополисахаридов, которые участвуют в резорбции костной ткани, стимулируют выделение из кости кальция и снижают на 30 — 40 % продукцию коллагена. В присутствии гемина вирулентность В. gingivalis резко повышается. Повышенная кровоточивость десен при пародонтозе, способствующая накоплению в очаге гемина, является фактором, повышающим вирулентность В. glnglvalls. Кроме того, при заболеваниях пародонта увеличивается также количество А. viscosus, которые стимулируют приток лейкоцитов в очаге воспаления и выделяют вещество, вызывающее резорбцию кости.

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит не только микробным факторам, но и иммунопатологическим механизмам — иммунокомплексному и клеточному. На более поздних стадиях присоединяется аутоиммунный компонент патогенеза болезней пародонта. При этом возникает специфическая ответная иммунная реакция, проявляющаяся в гингивите- иммунном воспалении. При увеличении количества грамотрицательных бактерий и их разрушении выделяется эндотоксин, действие которого повышает образование IgM и уменьшает IgG. Антитела, относящиеся к IgG, вступая в реакции антиген- антитело, активируют систему комплемента, а при избытке анти- гена в тканях десен наступает аллергическая реакция Ш типа, ведущая к некрозу. Этому может способствовать токсическое действие эндотоксина. Некроз, охватывающий края десен, характерен для язвенного гингивита.

Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую. Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Ее механизм обусловливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер — краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов (ЛПС) в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки (хемоаттрактанты) провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgG и IgM) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.

Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления — гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомных ферментов, среди которых наиболее активны нейтральные протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает и теряет прочную связь с твердыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман — входные ворота для вторичной гноеродной инфекции. В этом случае гингивит превращается в пародонтит.

Необратимая, иммунопатологическая фаза прежде всего связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Не исключена роль перекрестно реагирующих микробных и тканевых антигенов в индукции утраты естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам. Возможно и нарушение баланса регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, в результате чего утрачивается Т-супрессорный контроль ответа на аутоантигены. Так или иначе формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.