Характеристика процессов запоминания.

Информация из аппаратов краткосрочной памяти переносится в долгосрочную. Физиологическая основа – временные межнейронные взаимодействия.

Кратковременная память, вероятно, обеспечивается исключительно электрическими механизмами при взаимодействии нейронов. В основе лежит повторная многократная циркуляция импульсных разрядов по круговым цепям нервных клеток (Лоренте де Но, И.С.Беритов) – реверберация импульса. Реверберационная гипотеза кратковременной памяти допускает наличие замкнутых кругов циркуляции импульсного возбуждения как внутри КБМ, так и между корой и подкорковыми образованиями. Начиная со второй миллисекунды действия раздражителя, в нейронах лимбической системы появляются импульсы возбуждения, которые динамически распространяются по замкнутому кругу структур Пейпеса.

Процесс реверберации импульса, сопровождается структурными изменениями в соответствующих синапсах. Возбуждение может продолжаться от 2 до 12 минут. Этот механизм движения импульсов по замкнутому кругу – 1 стадия – электрическая.

Ее подавляет электрошок, контузия, гипотермия (холод), синаптические яды (наркотик), что приводит к ретроградной амнезии. Данный процесс не подавляется, если в нервные клетки вводятся ингибиторы синтеза белка, что указывает на чисто мембранную основу этого механизма.

Мозг овладевает оперативной информацией и использует в текущей обстановке, на основе реверберации организуются кратковременные действия.

Начиная с 10 миллисекунды от начала действия раздражителя, наслаивается 2 стадия – консолидации или перехода информации в аппарат долгосрочной памяти, это промежуточная стадия запоминания. Она осуществляется путем иррадиации сигналов от глубинных структур по проводящим путям к коре больших полушарий. Частично подавляется электрошоком, механической травмой, ингибиторами синтеза РНК и синтеза белка.

В основе лежит не только электрическое возбуждение нервных клеток, но и нейрохимические механизмы синтеза белка.

3 стадия – формирование энграммы долговременной памяти.

Это стадия окончательного закрепления и хранения информации, возникает в результате консолидации и лежит в основе долгосрочной памяти.

Существует 3 теории, объясняющие механизм данной стадии: синаптическая; глиальная; биохимическая.

Согласно синаптической гипотезе основным морфологическим субстратом является межнейрональный синапс коры. Возможно 3 варианта:

1. В ходе запоминания образуются новые синапсы, при этом количество нейронов остается неизменным.

2. Из ранее нефункционировавших (резервных) синапсов формируются активные, функционирующие синапсы.

3. Синапсы все функционируют, но при закреплении информации часть из них теряет свои свойства.

Согласно теоретическим расчетам синаптический механизм памяти способен обеспечить 10⁹ бит информации.

Глиальная теория.

Клетки нейроглии в 10 раз превышают количество нейронов. Предполагают, что эти клетки получают электрический сигнал от возбужденных нейронов коры, изменяют процесс синтеза белка, модифицируют его и таким образом сохраняют информацию о поступившем сигнале.

В рамках глиальной теории можно рассматривать и иммунохимический механизм И.П.Ашмарина, который основывается на признании роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долгосрочной памяти. В результате метаболических процессов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества.