Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой причиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или другого наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидокаина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилактики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атенолол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (3-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с первых часов, назначать:

- кислород;

- внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида);

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

- по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (алтеплаза, стрептокиназа);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутривенное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артериальном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное введение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кислороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-мизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке В-адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда продолжают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа: Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са²⁺ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са²⁺ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

Механизм расширения артериол при действии верапамила: Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержание Са²⁺ в цитоплазме. Недостаток Са²⁺ препятствует активации КЛЦМ и фосфорилированию легких цепей миозина.

Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина