Ре­нин-ан­гио­тен­зи­но­вая сис­те­ма

Вы­ше (см. разд. «Про­кси­маль­ный от­дел неф­ро­на») мы рас­смот­ре­ли роль ре­нин-ан­гио­тен­зи­но­вой сис­те­мы в под­дер­жа­нии по­сто­ян­ст­ва СКФ. Од­на­ко это лишь один из ме­ха­низ­мов дей­ст­вия дан­ной сис­те­мы, ре­гу­ли­рую­щей вы­ве­де­ние Na⁺ и во­ды на всех уров­нях неф­ро­на:

¾ в клу­боч­ке;

¾ в про­кси­маль­ном ка­наль­це;

¾ в дис­таль­ном от­де­ле.

Эта­пы ак­ти­ва­ции ре­нин-ан­гио­тен­зи­но­вой сис­те­мы

Эти эта­пы сле­дую­щие (рис. 15.10):

1. Вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся ре­нин.

2. Ре­нин в кро­ви пре­вра­ща­ет ан­гио­тен­зи­но­ген в ан­гио­тен­зин I.

3. Ан­гио­тен­зин I под дей­ст­ви­ем ан­гио­тен­зин­прев­ра­щаю­ще­го фер­мен­та пе­ре­хо­дит в ан­гио­тен­зин II.

4. Ан­гио­тен­зин II об­ла­да­ет мно­же­ст­вен­ны­ми влия­ния­ми на поч­ки и со­су­ды, и кро­ме то­го, сти­му­ли­ру­ет сек­ре­цию аль­до­сте­ро­на.

5. Аль­до­сте­рон сти­му­ли­ру­ет ре­аб­сорб­цию Na⁺ (и, од­но­вре­мен­но, сек­ре­цию K⁺).

Вы­ра­бот­ка ре­ни­на

Ре­нин вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся, как уже упо­ми­на­лось в разд. «Ка­наль­це­во-клу­боч­ко­вая об­рат­ная связь», в юк­стаг­ло­ме­ру­ляр­ных клет­ках юк­стаг­ло­ме­ру­ляр­но­го ком­плек­са. В этом раз­де­ле мы рас­смот­ре­ли один ме­ха­низм сти­му­ля­ции вы­бро­са ре­ни­на (ма­ку­ляр­ный), на са­мом же де­ле их три.

1. Ма­ку­ляр­ный ме­ха­низм(от macula densa — плот­ное пят­но). Вы­ра­бот­ку ре­ни­на сти­му­ли­ру­ет сни­же­ние дос­тав­ки Na⁺ в дис­таль­ный ка­на­лец.

2. Внут­ри­по­чеч­ный ба­ро­ре­цеп­тор­ный ме­ха­низм.Вы­ра­бот­ку ре­ни­на сти­му­ли­ру­ет сни­же­ние дав­ле­ния в при­но­ся­щих ар­те­рио­лах.

3. Сим­па­ти­че­ский ме­ха­низм.Вы­ра­бот­ку ре­ни­на сти­му­ли­ру­ет по­вы­ше­ние им­пуль­са­ции в сим­па­ти­че­ских нер­вах, ин­нер­ви­рую­щих юк­стаг­ло­ме­ру­ляр­ные клет­ки.

Все три ме­ха­низ­ма пря­мо или кос­вен­но вклю­ча­ют­ся в от­вет на ги­по­во­ле­мию, осо­бен­но со сни­же­ни­ем ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния (рис. 15.11), но мо­гут за­пус­кать­ся так­же лю­бы­ми ины­ми при­чи­на­ми, при­во­дя­щи­ми к умень­ше­нию по­чеч­но­го кро­во­то­ка (на­при­мер, пе­ре­ги­бом или сте­но­зом по­чеч­ной ар­те­рии).

Эф­фек­ты ан­гио­тен­зи­на II

Этот гор­мон вы­зы­ва­ет:

¾ спазм вы­но­ся­щих ар­те­риол клу­боч­ка, тем са­мым пре­пят­ст­вуя сни­же­нию СКФ (см. вы­ше, разд. «Ка­наль­це­во-клу­боч­ко­вая об­рат­ная связь»);

¾ по­вы­ше­ние ре­аб­сорб­ции Na⁺ в про­кси­маль­ном ка­наль­це;

¾ вы­брос аль­до­сте­ро­на, вы­зы­ваю­ще­го по­вы­ше­ние ре­аб­сорб­ции Na⁺ (и сек­ре­ции K⁺) в дис­таль­ном из­ви­том ка­наль­це и кор­ко­вых от­де­лах со­би­ра­тель­ных тру­бо­чек;

¾ спазм ар­те­риол боль­шо­го кру­га, вы­зы­вая тем са­мым по­вы­ше­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, и, как след­ст­вие, по­чеч­но­го кро­во­то­ка и СКФ.

Аль­до­сте­рон

Аль­до­сте­рон — сте­ро­ид­ный гор­мон, ми­не­ра­ло­кор­ти­ко­ид, вы­ра­ба­ты­ваю­щий­ся в кор­ко­вом ве­ще­ст­ве над­по­чеч­ни­ков.

Эф­фек­ты аль­до­сте­ро­на:

¾ вы­ве­де­ние Na⁺;

¾ за­держ­ка K⁺.

Ме­ха­низ­мов дей­ст­вия аль­до­сте­ро­на не­сколь­ко, в ча­ст­но­сти уве­ли­че­ние син­те­за Na⁺, K⁺-АТ­Фа­зы за счет уси­ле­ния экс­прес­сии со­от­вет­ст­вую­ще­го ге­на; как все сте­рои­ды, аль­до­сте­рон дей­ст­ву­ет на внут­ри­кле­точ­ные ре­цеп­то­ры, из­ме­няя транс­ля­цию ДНК (гл. 7).

Глав­ные сти­му­ля­то­ры сек­ре­ции аль­до­сте­ро­на:

¾ ан­гио­тен­зин II;

¾ ги­пер­ка­лие­мия.