Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8-1,0, что отражает адекватность МОАВ МОК в легких (МОАВ – 4-5л/МОК – 5л).

Адекватность легочной вентиляции и перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции вентиляционно -перфузионных отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках pО₂ и нарастанию pСО₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции. Снижение ВПП менее 0,8 обнаруживается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). МОАВ снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается рСО₂ и снижается рО₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) более 1,0 отмечается при усиленном выведении организмом СО₂, при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂. В альвеолярном воздухе повышается рО₂ и снижается рСО₂. В артериальной крови понижается парциальное напряжение СО₂ (гипокапния).

Повышение ВПП отмечается при увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артерио - венулярные) сосуды. Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.

Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные

Мембраны

Переход О₂ из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а СО₂ – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану (например, альвеолярно-капиллярную) прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны (р₁-р₂) и диффузионной способности легких, которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины.

Показателем, характеризующим диффузию газов, является величина, обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких. Этот параметр показывает количество мл. газа, проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое диффузионная способность легких для О₂ составляет 15-20 мл О₂/мин./мм.рт.ст. Диффузионная способность легких для CО₂ в 20 раз выше, поэтому ограничения диффузии СО₂ в легких практически не существует.

Диффузионная способность легких возрастает во время физической нагрузки, с увеличением объема легких, по мере взросления организма (до 20-летнего возраста), в положении лежа на спине. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло- капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови).

Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, сопровождающихся поражением паренхимы легких, и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания.

Снижение диффузионной способности легких имеет мест при:

- диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммеана-Рича);

- ²синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;

- пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);

- патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы);

- токсических поражениях легких;

- развитии интерстициального отека;

- развитии интерстициального фиброза;

- склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов.

Нарушения диффузионной способности легких сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О₂ активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.