Проявления гиповентиляции

Нервная система.Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций – замыкается порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений, повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.

Система кровообращения.При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого. Легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения. При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной СН.

Система дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование БАВ вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения, усталость дыхательной мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Следует отметить, что в чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения встречаются в практике редко, чаще всего они встречаются в виде так называемого смешанного типа нарушений вентиляции легких (с преобладанием обструктивного либо рестриктивного типа).

Альвеолярная гипервентиляция– это превышение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют:

- пассивную гипервентиляцию – при установке неадекватного режима ИВЛ, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде;

- психогенную – при стрессе, психических заболеваниях, истерии;

- церебральную – в условиях органических повреждений мозга и непосредственном повреждении дыхательного центра (кровоизлияния, ишемия, опухоли, травмы);

- рефлексогенную – в результате избытка возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов – при уремии, СД; при передозировке некоторых лекарств), при лихорадке, боли.

Альвеолярная гипервентиляция проявляется:

- увеличением МОД, в результате чего происходит избыточное выведение из организма углекислого газа: развивается гипокапния (снижение РаСО₂) и газовый (респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение PaО₂, в крови оттекающей от легких;

- смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево в результате развития газового алкалоза (увеличение сродства Hb к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в тканях), что может привести к снижению потребления кислорода тканями;

- развитием гипокальциемии (снижается общее содержания в крови ионизированного кальция), связанной с компенсацией развивающегося газового алкалоза.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается развитием частого, глубокого дыхания – гиперпноэ. При этом понижается pСО₂ в альвеолярном воздухе, в избыточном количестве СО₂ выделяется в кровь легочных капилляров, что приводит к снижению РаСО₂ и развитию гипокапнии. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление кислорода в ткани мозга (отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение тревоги и др.) Вследствие гипокальциемии возникают парестезии, онемение лица, пальцев рук, ног. Повышается нервно-мышечная возбудимость (наклонность к судорогам, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти – «рука акушера». Отмечаются расстройства ССС (тахикардия и другие аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии, а также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено угнетением сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и нарушений ритма сердца.