Хроническая артериальная гипотензия

Выделяют следующие виды хронической артериальной гипотензии.

Хроническая первичная артериальная гипотензия: артериальная гипотензия нейроциркуляторная (гипотоническая болезнь) и артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).

Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

Хронические симптоматические гипотензии возникают при хронической кровопотере, ряде эндокринных заболеваний (при болезни Аддисона, гипофункции щитовидной железы и др.), применении гипотензивных препаратов.

По инициальному звену патогенеза выделяют: нейрогенные, эндокринные, метаболические артериальные гипотензии.

Нейрогенные артериальные гипотензии.

Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные. Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (неврозах), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. При нарушениях ВНД формируется корково-подкорковый комплекс возбуждения, которое распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры ПНС (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва). Усиление парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов, что приводит к развитию артериальной гипотензии. Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или усугубляет степень его снижения.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД. Наиболее частыми причинами являются: травмы головного мозга (сотрясения или ушибы), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, ядер блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь КА при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки). Механизм развития гипотензии заключается в снижении активности САС, преобладании эффектов ПНС на сердце и сосуды, что сопровождается снижением тонуса артериол, ОПСС, сердечного выброса.

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипотензии могут развиваться при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического). Механизм развития заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний СНС на стенки сосудов и сердце. Это приводит к снижению ОПСС, уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и АД.

Эндокринные артериальные гипотензии.Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения имеют место притуберкулёзе надпочечников, деструкции надпочечников в результате аутоиммунного процесса, опухоли коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлиянии в надпочечник (один или оба), травмах, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников. Патогенез надпочечниковых гипотензий связан с дефицитом КА, минерало- и ГК и (или) недостаточностью их эффектов, что обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

Артериальные гипотензии при гипофункции гипофиза. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом снижения синтеза гормонов с гипертензивным действием: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса и развитию стойкой артериальной гипотензии.

В основеартериальной гипотензии при гипотиреозе лежит дефицит Т₃ и Т₄ и (или) их эффектов. Вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов развивается брадикардия, наблюдается снижение активности САС. Это приводит к снижению сердечного выброса, тонуса сосудов вследствие их дистрофических изменений, в результате чего снижается ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии. Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо-и гипертензивным действием, встречаются редко. Возможными причинами их развития могут быть дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это сопровождается снижением выработки или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПГF_2α, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падением тонуса миоцитов стенок артериол, снижением сократительной функции миокарда.

Первичная хроническая гипотензия(гипотоническая болезнь,эссенциальная гипотония)– это состояние, при котором длительное, стойкое снижение уровня АД (при отсутствии видимых причин такого снижения) является ведущим, а долгое время и единственным, симптомом заболевания. Развитие заболевания обычно связано с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов. Предполагается, что в основе заболевания лежит нарушение корково-подкорковых взаимодействий, приводящее к увеличению парасимпатических влияний на ССС, ответственных за снижение УОК и тонуса резистивных сосудов.