Изменения на системном уровне
Изменяется внешний вид, структура органов и тканей, организма в целом (табл. 4).
Таблица 4
Изменения в процессе старения в различных системах организма
| Вид системы | Характеристика основных возрастных изменений |
| Нервная система | Снижение массы мозга, уменьшение количества нейронов в коре головного мозга, мозжечке и ядрах подкорки, увеличение количества клеток глии. Изменение активности ферментов в нейронах, что ведет к нарушению синтеза и обмена нейромедиаторов (в частности, дофамина). Снижение памяти, скорости образования условных рефлексов, познавательной способности. |
| Органы чувств | Снижение остроты зрения и слуха, нарушение обоняния и вкусовой чувствительности. |
| Эндокринная система | Уменьшение секреции гормонов щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, аденогипофиза, эпифиза. Снижение реакции β-клеток поджелудочной железы на гипергликемию и чувствительности тканей к действию инсулина. |
| Сердечно-сосудистая система | Уменьшение минутного объема, сердечного индекса, максимальной ЧСС, скорости кровотока. Повышение периферического сопротивления сосудов и системного АД; нарастание риска развития ИБС в связи с повышенным содержанием в крови ХС, ЛПНП и ЛПОНП. |
| Органы дыхания | Снижение МВЛ и ЖЕЛ, увеличение остаточного объема воздуха в легких |
| Система пищеварения | Снижение уровня секреции всех пищеварительных соков, двигательной функции желудка и кишечника |
| Мочевыделительная система | Уменьшение количества функционирующих нефронов, клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек, никтурия; у женщин – часто недержание мочи, у мужчин – затруднение мочеиспускания в связи с аденомой предстательной железы. |
| Иммунная система | Ослабление клеточного и гуморального иммунитета, усиление аутоиммунных реакций; возможно развитие иммунодефицита. |
| Система гемостаза | Повышение прокоагуляционной и в меньшей степени антикоагуляционной активности крови; снижение антиагрегационной способности стенок сосудов, что способствует тромбообразованию. |
| Система соединительной ткани | Уменьшение содержания структурных гликопротеидов, протеогликанов, развитие склеротических процессов во всех органах, остеохондроз, остеопороз. |
Старение и болезни
Основные виды патологии пожилого и старческого возраста, их анатомические предпосылки. Наука, изучающая болезни людей пожилого возраста, составная часть геронтологии – гериатрия.
Принято различать бессимптомные возрастные изменения, недомогания, не дающие клинических проявлений, часто наблюдающиеся у практически здоровых пожилых и старых людей и болезни этого возраста, имеющие хроническое течение, иногда с осложнениями. Процесс «накопления» хронических заболеваний начинается в возрасте 40-49 лет.
Недуги в старости – закономерное явление, в принципе, мало зависимое от внешней среды. Внешняя среда может быть толчком, поводом; она может отяжелять недуги, делать их более ранними или поздними, но она не может их устранить. К ним относятся: ослабление зрения, слуха, памяти, быстрая утомляемость. Неотделимы от старости старческая катаракта, остеоартроз, гипертрофия простаты, старческое слабоумие и др.
Возрастные изменения порождают симптомы болезни, особенно под воздействием стресса или острого заболевания. Так, изменения функций головного мозга вследствие нейрогенного апоптоза, нарушения холинергических процессов в ЦНС приводят к развитию психических болезней, свойственных только этому периоду, – старческому слабоумию, болезни Альцгеймера и др. Болезнь Альцгеймера – заболевание, характеризующееся распадом высших корковых функций, нарушением речи, памяти, расстройством ориентировки в пространстве при сохранении осознания своей психической несостоятельности.
Ускоренное нарушение обмена моноаминов в черной субстанции мозга ведет к развитию паркинсонизма, характеризующегося повышением тонуса мышц; избыточными дрожательными непроизвольными движениями (гиперкинезами); сокращениями мышц лица, туловища, конечностей и др.; общей замедленностью движений (брадикинезией).
Склероз коронарных артерий, ослабление контроля за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, извращенные реакции на катехоламины способствуют развитию ишемической болезни сердца; срывы гипоталамических механизмов регуляции, ослабление рефлексов механорецепторов сосудов, рост концентрации вазопрессина в крови и повышение чувствительности к нему сосудов, а также снижение почечного кровотока ведут к артериальной гипертензии. Значительная потеря кардиомиоцитов в результате апоптоза, а также снижение интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда обусловливают развитие СН.
К СД предрасполагают уменьшение активности β-клеток поджелудочной железы, их деструкция, появление в крови ингибиторов инсулина, снижение толерантности организма к глюкозе.
Важную роль в развитии аутоиммунных, инфекционных, злокачественных заболеваний играет повышение чувствительности полиморфноядерных гранулоцитов к апоптической гибели. Активация апоптоза хондроцитов в суставных хрящах и межпозвоночных дисках увеличивает риск возрастной дегенерации хряща. Возрастзависимый апоптоз клеток внутреннего уха может являться причиной нарушения слуха и равновесия. Один из факторов снижения плодовитости – апоптоз ооцитов. Активация аутоиммунных процессов обусловливает развитие недостаточности функции щитовидной железы. Возрастные изменения регулирования генома, сдвиги в рецепции клетки и ее гормональной регуляции способствуют малигнизации клеток и т.д.
Патология, возникающая в старости, концентрируется, главным образом, в центральных органах – в мозгу, сердце, легких. Причины смерти пожилых людей связаны чаще с заболеваниями этих органов, обеспечивающих компенсацию и приспособление в любые периоды жизни, тем более в периоде инволюции. Нарастающие расстройства регуляций жизненно важных функций (соматических, психических и др.) характеризуют специфический недуг старости – маразм (одряхление).
Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 351;