Тромбозы и эмболии в послеоперационном периоде. Факторы, ведущие к их возникновению. Меры профилактики. Диагностика. Лечение.

Развитие тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде опре­деляется действием совокупности предрасполагающих причин: харак­тером абдоминальной патологии (перитонит, болезнь Крона и т.д.), выраженностью патологических изменений, возникающей послеопера­ционной гиперкоагуляцией, наличием сопутствующих заболеваний сосудов (общий атеросклероз, облитерирующий эндартериит) или сердца (мерцательная аритмия, приобретенные пороки, постинфарк­тная аневризма). До настоящего времени тромбоэмболии являются частым и грозным осложнением послеоперационного периода, сопро­вождающимся высокой летальностью. В зависимости от характера нарушения кровообращения вследствие тромбоза или эмболии тромбоэмболические осложнения подразделяются на две группы: острая артериальная непроходимость и венозное.тромбообразование. Арте­риальный тромбоз развивается вследствие обменных, морфологических, функциональных нарушений, возникающих в организме при атероскле­розе, распространенных поражениях артерий, болезнях крови, травма­тических повреждениях, инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах. В зависимости от выключенных из кровоснабжения зон различают тромбозы и эмболии артерий конечностей; мезентериальных артерий; мозговых и других артериальных стволов.

Периферические артериальные эмболии достаточно часто (в 5,4-16,6% случаев) осложняют течение кардиохирургических вмешательств, предпринимаемых по поводу эмбологенных заболеваний сердца и сосу­дов. По данным Н.Н. Малиновского, В.А. Козлова частота интра- и пос­леоперационных эмболий артерий конечности в хирургии органов брюшной полости достигает 3,5%.

Непроходимость мезентериальных сосудов не является самостоя­тельным заболеванием, тромбозы и эмболии брыжеечных артерий осло­жняют течение болезней сердечно-сосудистой системы (атеросклеро­за, эндокардита, эндартериита). В послеоперационном периоде ост­рая артериальная непроходимость мезентериальных сосудов развивает­ся в 12,3-22% случаев всех тромбоэмболических осложнений, причем тромбозы преобладают у больных с сопутствующими атеросклеротическими поражениями сосудов, а эмболии - с ревматическими пороками сердца.

Основное место в лечении этой категории больных занимают хи­рургические методы: резекция некротизированной кишки в пределах здоровых тканей, а в случаях обратимых ишемических изменений стен­ки кишки (небольшой срок после эмболии; развитые коллатерали) - восстановление нормального брыжеечного кровотока путем тромб-, эмболэктомии в комбинации с антикоагулянтной и фибринолитической терапией. Трудность установления диагноза, быстрое развитие ганг­рены кишки и перитонита - основные причины высокой летальности ( около 90%) после удаления нежизнеспособного участка кишечника. Более обнадеживающие результаты можно получить при комбинирован­ном хирургическом и антикоагулянтном лечении.

Наиболее распространенной формой послеоперационных коагулопатий является венозное тромбообразование, которое осложняет те­чение послеоперационного периода в 0,7% случаев. Существуют две формы тромботического процесса (флеботромбоз и тромбофлебит)/, поражающие преимущественно вены нижних конечностей. При тромбо­флебите причиной патологического венозного тромбообразования служит первичное воспаление стенки вены, а для флеботромбоза ха­рактерно появление кровяного сгустка с последующим реактивным флебитом. Наибольшая частота венозных тромбофлебитических осложнений (3-5%) наблюдается после абдоминальных операций: аппендэктомий, лапаротомий, вмешательств на желудке и кишечнике, причем травматичность операций и пожилой возраст, наличие воспалительно­го процесса в брюшной полости (перитонит, деструктивный холе­цистит и т.д.) резко увеличивают количество тромбофлебитических осложнений.

Консервативное лечение острого подкожного послеоперацион­ного тромбофлебита включает наложение масляно-бальзамической по­вязки, введение антибиотиков, применение антикоагулянтов, а так­же фибринолитических препаратов (стрептазу, фибринолиэин). Хирургические методы лечения включают перевязку вен на протяже­нии, тромбэктомию, венэктомию, раскрытие венозного ложа при гнойном флебите.

Закупорка просвета или ветвей легочных артерий в послеопе­рационной периоде сопровождается высокой (до 100%) летальностью и встречается в 0,1-0,3% случаев оперативных вмешательств. Основ­ную роль в этиологии заболевания играет патологическое тромбообразование в магистральных венозных стволах системы нижней полой вены (85-95%) и правых отделах сердца (10-15%). Наиболее бла­гоприятные условия для эмболии легочной артерии создаются в на­чальном периоде флеботромбоза магистральных вен нижних конечнос­тей, когда при сохраненном венозном кровотоке свежеобразованный сгусток непрочно фиксирован к стенке вен.

Совокупность симптоматических проявлений, патофизиологичес­ких реакций определяет клиническую картину эмболии легочной ар­терии. В клиническом течении данного осложнения выделяют легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный синдромы.

Существуют хирургические и лекарственные методе лечения тромбоэмболий легочной артерии. Оперативное лечение производится при закупорке крупных стволов и направлено на удаление эмбола. Лекарственное лечение направлено на ликвидацию причин венозного патологического тромбообразования, лизис тромбоэмбола, коррекцию других патофизиологических изменений, обусловленных тромбоэмболией легочной артерии. Показанием к консервативному лечению служит тромбоэмболия мелких, сегментарных или долевых ветвей легочной артерии.

Профилактика и лечение нарушений электролитного обмена. Виды нарушений. Диагностика и лечение электролитных нарушений. Нарушения кислотно-основного состояния после хирургических вмешательств. Физиологические и патофизиологические показатели. Их определение. Классификация нарушений. Коррекция ацидозов и алкалозов.

Многие авторы, описывающие гомеостатические изменения при острой хирургической патологии органов живота, отмечают разнонаправленный характер электролитных нарушений. Эти данные не противоречат друг другу, так как при развитии таких заболеваний, как перитонит, острый панкреатит и кишечная непроходимость, нарушения баланса электролитов носят фазовый характер и зависят от стадии болезни. Основными причинами электролитного дисбаланса являются: нарушение равновесия внутри- и внеклеточного сектора, потери электролитов наружу и в просвет желудочно-кишечного тракта, изменение характера экскреции электролитов почками, изменение объема водных секторов организма.

Во всех случаях одним из пусковых механизмов развития электролитных нарушений являются энергетические расстройства, приводящие к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза и нарушению энергозависимых процессов в клетках, каковыми, в частности, являются механизмы транспорта электролитов через клеточную мембрану против градиента концентрации. Это приводит к накоплению во внутриклеточной среде ионов водорода, повышению содержания ионов натрия и выходу ионов калия во внеклеточный сектор. Эти процессы могли бы привести к быстрому развитию гиперкалиемии и гипонатриемии, однако им противостоят изменения почечной функции, обусловленные, в частности, гиперальдостеронемией. Являясь, по сути своей, компенсаторной реакцией организма на гиповолемию, повышение концентрации альдостерона в крови приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах натрия и воды и усилению экскреции калия и хлоридов. Эффективность данного механизма компенсации подтверждается отсутствием в большинстве случаев у больных с острой хирургической патологией органов живота гиперкалиемии. Баланс ионов натрия зависит от еще большего количества факторов, так как помимо поступления натрия в клеточное пространство и повышения его реабсорбции в почках значительное его количество секвестрируется в просвете кишечника, что особенно характерно для острой кишечной непроходимости. Этим обусловлено то обстоятельство, что у больных с перитонитом, панкреатитом и кишечной непроходимостью содержание натрия в крови может быть сниженным, повышенным или нормальным, но в условиях гиповолемии и высокого объема патологических потерь общее содержание натрия в организме всегда снижается. Баланс ионов магния не подвергался столь тщательному анализу при острой хирургической патологии органов живота, однако общность механизмов его транспорта и метаболизма с калием позволяют согласиться с общепринятым положением о том, что в большинстве случаев гипокалиемии присутствует и гипомагниемия и наоборот. Это важно помнить при решении вопроса о способах коррекции электролитных нарушений, так как определение содержания ионов магния в плазме крови не входит в «рутинный» набор исследований, а «незамеченная» гипомагниемия может создать целый ряд клинических проблем.

Исследование плазмы крови на содержание ионов кальция не выявляет каких-либо грубых изменений, что объясняется значительными запасами этого катиона в организме (запасы кальция превышают количество натрия в организме более чем в 10 раз), однако в условиях острого энергетического голода нарушается транспорт кальция из клетки во внеклеточный сектор. Транспорт ионов кальция во внеклеточную среду происходит против значительного градиента концентрации (более чем 1:1000) и является одним из самых энергозатратных процессов внутриклеточного метаболизма (перемещение одного иона кальция «обходится» клетке в 1 молекулу АТФ). Это рано или поздно приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов кальция, что, по современным представлениям, является одним из основных механизмов нарушения функции клетки и ее гибели. Лечебные мероприятия должны быть направлены не на снижение концентрации кальция в плазме крови, что труднодостижимо и опасно, а на нормализацию транспорта кальция через клеточную мембрану, для чего в первую очередь необходимо компенсировать гипоксию и энергетическую недостаточность клетки.

Из нарушений баланса анионов следует в первую очередь отметить потери хлоридов и неизбежно развивающуюся гипохлоремию. Потери ионов хлора происходят при рвоте и длительной эвакуации желудочного содержимого, при этом сопутствующие потери ионов водорода несущественны, так как они постоянно образуются в огромном количестве в ходе нормального метаболизма (гликолиз) и практически не существует клинической ситуации, в которой организм мог бы испытывать их дефицит. Хлориды секвестрируются в просвете кишечника, одновременно происходит увеличение их экскреции с мочой под влиянием высоких концентраций альдостерона. Нарушение баланса хлоридов во многом определяет характер нарушений кислотно-основного баланса организма больного с острой абдоминальной хирургической патологией.

Изменения кислотно-основного баланса у больных с перитонитом, острым панкреатитом и кишечной непроходимостью также носят фазовый характер. В основе этих нарушений лежит изменение электролитного баланса внутри- и внеклеточного секторов и накопление недоокисленных продуктов в условиях гипоксии, что приводит к развитию метаболического ацидоза. В случае отсутствия адекватной хирургической коррекции острой абдоминальной патологии и патогенетически обоснованной интенсивной терапии метаболический ацидоз прогрессирует, превращаясь в один из основных механизмов развития «необратимой» стадии гиповолемического шока и гибели больного. В то же время на фоне своевременно и адекватно выполненного оперативного вмешательства, а также проведения интенсивной терапии, устраняются явления гипоксии и энергетических нарушений, что создает условия для компенсации метаболического ацидоза. Одновременно с этим при сохраняющейся гипохлоремии в почечных канальцах происходит усиление реабсорбции ионов бикарбоната. Это происходит в соответствии с принципом электронейтральности человеческого организма: количество отрицательно заряженных ионов в нем всегда должно быть равно количеству положительно заряженных, таким образом дефицит ионов хлора должен быть компенсирован накоплением других анионов, каковым является бикарбонат. Разумеется, влияние этого механизма на кислотно-основной баланс организма возможно только после восстановления нормального почечного кровотока и диуреза. Увеличение концентрации ионов бикарбоната во внеклеточной среде приводит к сдвигу кислотно-основного баланса в щелочную сторону, таким образом, развитие на определенном этапе (2-3 сутки послеоперационного периода) метаболического алкалоза можно считать вполне закономерным. Единственным патогенетически оправданным способом коррекции этих изменений гомеостаза является скорейшее устранение гипохлоремии. В то же время применение препаратов, содержащих гидрокарбонат натрия и петлевых диуретиков, в данной ситуации может значительно усиливать кислотно-основной дисбаланс.

Изменения газового состава крови, в первую очередь – напряжения углекислоты присутствуют у большинства больных с острой хирургической патологией органов живота, однако они носят компенсаторный характер. Типичным является развитие умеренного респираторного алкалоза на фоне метаболического ацидоза в 1-3 сутки заболевания. Другими причинами респираторного алкалоза могут быть гипертермия, приводящая к гипервентиляции, и проведение искусственной вентиляции легких в гипервентиляционных режимах. Являясь защитной реакцией организма в период метаболического ацидоза, гипервентиляция может усиливать явления алкалоза в раннем послеоперационном периоде. В то же время при развитии бронхолегочных осложнений раннего послеоперационного периода возможна альвеолярная гиповентиляция, приводящая к развитию респираторного ацидоза.

Хочется особо отметить, что разнонаправленный, фазовый по своему течению характер водно-этектролитных и кислотно-основных нарушений гомеостаза у больных с острой хирургической патологией органов живота не позволяет делать достоверные предположения на основании каких-либо клинических признаков, а требует обязательного лабораторного мониторинга.

На этапе послеоперационного лечения основными задачами проводимой инфузионной терапии становятся: коррекция электролитных нарушений, в первую очередь – гипокалиемии и гипохлоремии, обеспечение физиологической потребности в жидкости и восполнение ее патологических потерь при невозможности энтеральной гидратации и питания, детоксикация (форсированный диурез), парентеральное питание. Объем суточной инфузионной программы на данном этапе рассчитывается, исходя из физиологической потребности (30 мл/кг), объема патологических потерь в результате дренирования желудка, тонкой кишки, брюшной полости, частого жидкого стула, повышенной перспирации (гипертермия, проводимая искусственная вентиляция легких и др.). При необходимости проведения форсированного диуреза при выраженном эндотоксикозе расчетный объем инфузии увеличивается на 50 – 100%, достигая 3500-5000 мл/сут.

Сокращение объема суточной инфузии ниже уровня физиологической потребности возможно в случаях декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности с явлениями интерстициального отека легких или выраженными периферическими отеками, при возрасте больного старше 70 лет, наличии хронической почечной недостаочности с олигурией (остро развивающаяся олигурия на фоне гиповолемии у больных с острой хирургической патологией органов живота требует увеличения объема инфузии!).

После стабилизации гемодинамики и восстановления адекватного темпа диуреза необходимость инфузии натрийсодержащих препаратов в большинстве клинических случаев отпадает. То же можно с уверенностью утверждать относительно синтетических коллоидных растворов. Основным средством проведения инфузионной терапии становятся глюкозо-солевые растворы, составляя до 70% от общего объема инфузионных программ. В то же время на фоне восстановления объема водных секторов организма и даже некоторой гипергидратации внеклеточного сектора, особенно характерной для больных, перенесших шок на 2-3 сутки послеоперационного периода, развивается гипопротеинемия, требующая инфузионной коррекции. Коррекция гипопротеинемии у больных с острой хирургической патологией органов живота должна осуществляться одновременно по двум основным направлениям: экстренная коррекция инфузией концентрированных (10-20%) растворов альбумина и долговременная коррекция за счет стимуляции выработки эндогенного альбумина, что достигается купированием явлений катаболизма, стимуляцией анаболических процессов и обеспечением достаточного поступления в организм полного набора незаменимых аминокислот энтеральным и парентеральным путем. Следует особо отметить, что эффективная коррекция гипопротеинемии возможна лишь при одновременной реализации двух направлений терапии. Использование препаратов донорской плазмы для коррекции гипопротеинемии наименее предпочтительно, так как содержание альбумина в ней значительно ниже (ок. 35 г/л, т.е. 3,5%).

С первых часов послеоперационного периода следует стремиться к скорейшему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта, однако практика показывает, что эффективное энтеральное питание может быть восстановлено к 3-5 суткам. В то же время, используя желудочный и интестинальный зонды, следует вводить глюкозо-солевые растворы, позволяющие проводить регидратацию и способствующие восстановлению функций кишечного эпителия. Поскольку до настоящего времени отсутствуют способы точной количественной оценки объема жидкости, поступающей во внутреннюю среду организма через желудочно-кишечный тракт, следует во избежание развития повторной дегидратации организма проводить инфузионную терапию без учета вводимой энтерально жидкости по крайней мере до 3 суток послеоперационного периода.

В случаях невозможности восстановления функции желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени показано применение средств для парентерального питания. При этом введение углеводов (глюкоза, фруктоза) необходимо начинать с первых часов проведения инфузионной терапии для обеспечения энергетической поддержки организма, применение растворов аминокислот показано на 5-7 сутки, а жировых эмульсий – с начала второй недели послеоперационного периода. Раннее (в 1-2 сутки) применение аминокислот и жировых эмульсий неоправданно, так как в условиях выраженного катаболизма, гипопротеинемии и эмульсионной неустойчивости плазмы адекватное включение данных препаратов в метаболические процессы организма больного представляется маловероятным.

Общая продолжительность проведения инфузионной терапии у больных с острой хирургической патологией органов живота составляет от 3 суток до 2-3 недель. Показаниями для прекращения инфузионной терапии являются: адекватное восстановление энтерального питания, компенсация водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, купирование явлений эндотоксикоза.

Печеночная недостаточность в послеоперационном периоде. Её причины. Оценка состояний функций печени. Классификация степени тяжести печеночной недостаточности. Принципы терапии. Гепаторенальный синдром, определение, диагностика, клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Лечение. Острая печеночная недостаточность. Причины. Фазы ее течения. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Показания и противопоказания к применению «искусственной почки».

Острая печеночная недос­таточность в послеоперационном периоде развивается при обширных поражениях ткани печени, обусловленных длительными механически­ми желтухами, желудочно-кишечными кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, хроническими гепатитами, расстройства­ми кровообращения, шоком, массивными гемотрансфузиями.

Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее объективной, отражающей разные стороны патологического процесса является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).

A. Первичные синдромы.

• Синдром холестаза: первичный или вторичный.
• Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночноклеточная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.
• Субтотальная печеночная недостаточность.
1. Вторичные синдромы.
• Портальная гипертензия.
• Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
2. Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).
3. Осложненная печеночная недостаточность.
• Поражение почек.
• Поражение поджелудочной железы.
• Поражение мозга.
• Поражение других органов.

Одна из классификаций предусматривает степени гепатопатии (Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974):
Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия - 30-45 мкмоль/л). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3 раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.
При гепатопатии средней степени появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее размеров и болезненность, в отдельных случаях печеночная колика, желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови - 50-90 мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9, имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Дефицит ОЦК достигает - 20-25%.
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность). При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести, проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак, аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием. Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость, возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови 200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ - 3,21 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1 мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Дефицит ОЦК и его компонентов достигает 40% и более, развивается олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин (329,0±130,0 мин).
Приведенная классификация является в какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов активной и консервативной терапии.
Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.
1. Первая форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.
2. Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит).
3. Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и коматозным состояниями.

Острая печеночно-почечная недостаточность - это содружественное поражение филогенетически и функционально тесно связанных органов. При этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение функций печени и почек, часто выявляется преимущественное поражение основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией почек, т.е. острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН). Иногда, наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее выраженным нарушением отдельных функций печени - острая почечно-печеночная недостаточность, т.е. может наблюдаться различное по степени нарушение их многогранных функций. Синдром ОППН, или гепаторенальный синдром, является чаще всего следствием, а нередко терминальной стадией при самой различной патологии (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные процессы, гнойно-септические осложнения, очаговые, диффузные поражения печени, почек, иммуно-конфликтные ситуации и т.д.).
От преимущественного поражения печени или почек зависит выбор и очередность того или иного метода лечения. Острая ПН и ОППН являются клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение многочисленных заболеваний и патологических процессов.

Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями печени (Гальперин Э.И. и соавт.), приводящее к отравлению ЦНС и, как правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс взаимодействия органа и организма. Выделяется две основные формы гепатоцеребральной недостаточности:

• эндогенная, или спонтанная, при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы
• экзогенная (индуцированная), обусловленная, в основном, сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.

При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным лабораторно. Кома - это финал расстройств головного мозга.

Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.

I стадия - эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся быстрой сменой настроения, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти. На ЭЭГ - неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и дельта-волны.

Во II стадии происходит дальнейшее углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение, делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются выраженный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия. Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ - замедление альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дельта-волны.

Для III стадии характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ - исчезновение альфа- и бета-активности, преобладание гиперсинхронных дельта-волн или нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести состояния больного.

Лечение данного осложнения направлено на устранение причины и коррекцию вызванных данным осложнением изменений.

Важную роль в патогенезе печеночно-почечного синдрома играют операционные факторы, усугубляю­щие расстройства органного кровообращения (выброс катехоламинов, гистамина, брадикинина, ацидоз тканей), а также непосредственное воздействие некоторых анестетиков (хлороформ, фторотан, эфир). В абдоминальной хирургии печеночно-почечный синдром наиболее часто встречается после операций на печени и желчных путях (1,2% случаев), пищеводе, желудке, кишечнике (0,42%). Как пра­вило, развитию его предшествуют другие послеоперационные ослож­нения (кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, надпочечниковая недостаточность, перитонит, сепсис и др.), нарушаю­щие системное и органное кровообращение

Клиническая картина послеоперационного гепаторенального синд­рома определяется выраженностью функциональных расстройств пече­ни и почек. Лечение направлено на устранение патогенетических причин и проводится в соответствии с принципами лечения печеночной и почечной недостаточности.

Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. оказаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.