МЕДИЦИНСКАЯ ЭВАКУАЦИЯ ПОРАЖЁННЫХ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ

Составная часть лечебно-эвакуационного обеспечения, неразрывно связанная с процессом оказания медицинской помощи пострадавшим (больным) и их лечением, - медицинская эвакуация.

Под медицинской эвакуацией понимают вынос (вывоз) поражённых (больных) из очага чрезвычайной ситуации и транспортировку до этапов медицинской эвакуации или в лечебные учреждения с целью своевременного оказания поражённым (больным) необходимой медицинской помощи и проведения эффективного лечения и реабилитации.

Маршрут, по которому осуществляют вынос и транспортировку поражённых (больных), называется путь медицинской эвакуации,а расстояние от пункта отправки поражённого до места назначения принято считать плечом медицинской эвакуации.Совокупность путей эвакуации, расположенных на них этапов медицинской эвакуации и работающих санитарных и других транспортных средств называют эвакуационным направлением.

Медицинская эвакуация начинается с организованного выноса, вывода и вывоза пострадавших (больных) из зоны катастрофы и завершается доставкой их в лечебные учреждения, оказывающие полный объём медицинской помощи и обеспечивающие окончательное лечение. Быстрая доставка поражённых (больных) на первый и конечные этапы медицинской эвакуации - одно из главных средств достижения своевременности в оказании медицинской помощи поражённым.

В условиях катастроф санитарный и неприспособленный автотранспорт, как правило, служит одним из основных средств эвакуации поражённых в звене «зона катастрофы - ближайшее лечебное учреждение (где оказывают полный объём медицинской помощи)». При необходимости эвакуации поражённых в специализированные центры страны обычно используют авиационный транспорт.

Эвакуацию осуществляют по принципу «на себя» (машины «скорой медицинской помощи», лечебно-профилактических учреждений, региональных, территориальных центров экстренной медицинской помощи и т.п.) и «от себя» (транспортом пострадавшего объекта, спасательных отрядов и др.). Общее правило при транспортировании поражённых на носилках - несменяемость носилок с целью предотвращения перекладывания тяжело поражённых (с носилок на носилки) с заменой их из обменного фонда.

Очень важно организовать управление эвакуацией с целью равномерной и одномоментной загрузки этапов медицинской эвакуации и лечебно-профилактических учреждений, а также направления поражённых в лечебные учреждения соответствующего профиля (отделения лечебных учреждений), сократив до минимума перевод поражённых по назначению между лечебными учреждениями.

Загрузка транспорта по возможности однопрофильными по характеру (хирургический, терапевтический профиль и т.п.) и локализации поражения пострадавшими значительно облегчает эвакуацию не только по направлению, но и по назначению, сокращая до минимума межбольничные перевозки.

Рассмотренные выше принципы и положения лечебно-эвакуационного обеспечения населения не могут быть обязательными и безусловными для каждого вида ЧС (землетрясение, химические и радиационные аварии и др.), имеющего свои особенности, различную величину и структуру санитарных потерь. В связи с этим при организации лечебно-эвакуационных мероприятий следует ориентироваться на конкретную обстановку, внося необходимые коррективы в принципиальную схему лечебно-эвакуационного обеспечения населения в ЧС.

Контрольные вопросы

1. Лечебно-эвакуационное обеспечение (ЛЭО). Основные направления деятельности здравоохранения при ликвидации медикосанитарных последствий ЧС.

2. Определение и порядок проведения мероприятий по лечебноэвакуационному обеспечению населения при ЧС.

3. Обоснование этапного лечения с эвакуацией пораженных по назначению.

4. Этап медицинской эвакуации. Определение и задачи.

5. Функциональные подразделения этапа медицинской эвакуации и их назначение.

6. Виды и объем медицинской помощи. Определение и характеристика.

7. Первая врачебная помощь. Характеристика мероприятий.

8. Медицинская эвакуация пораженных в ЧС, ее назначение и составные элементы.

9. Медицинская сортировка. Определение, цель и виды.

Лекция № 3

«МТХ очагов катастроф с выбросом радиоактивных веществ. Радиоактивные поражения»

План лекции:

1.Понятие о радиационной аварии.

2.Поражающие факторы ядерного взрыва, световое излучение, ударная волна, ионизирующее излучение, радиоактивное заражение местности.

3.Патогенез воздействия ионизирующего излучения на организм.

4.Классификация острой лучевой болезни.

5.Клиника острой лучевой болезни (типичные и нетипичные формы проявления).

6.Условия возникновения и течения хронической лучевой болезни.

7.Клиническая картина ХЛБ.

РАДИАЦИОННАЯ АВАРИЯ – это нарушение правил безопасной эксплуатации ядерно-энергетической установки, оборудования или устройства, при котором произошел выход радиоактивных продуктов или ионизирующего излучения за предусмотренные проектом пределы их безопасной эксплуатации, приводящей к облучению населения и загрязнению окружающей среды.

Основными поражающими факторами таких аварий являются радиационное воздействие и радиоактивное загрязнение. Аварии могут сопровождаться взрывами и пожарами.

Радиационное воздействие на человека заключается в нарушении жизненных функций различных органов (главным образом органов кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта) и развитии лучевой болезни под влиянием ионизирующих излучений.

Радиоактивное загрязнение вызывается воздействием альфа-, бета- и гамма- ионизирующих излучений и обусловливается выделением при аварии непрореагированных элементов и продуктов деления ядерной реакции (радиоактивный шлак, пыль, осколки ядерного продукта), а также образованием различных радиоактивных материалов и предметов (например, грунта) в результате их облучения.

Патогенез
Основным механизмом действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем.

Патогенез лучевой болезни складывается из прямого действия ионизирующего излучения и непрямого.

Прямое действие радиации (больших доз) приводит к денатурации белковых молекул с отрывом боковых цепей. В результате молекула коагулируется и выпадает из коллоидного раствора. В дальнейшем она подвергается распаду под действием протеолитических ферментов. При этом в клетке наблюдаются физико-химические сдвиги, деполимеризация нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. Однако не вся клетка одинаково чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чрезвычайно малый по отношению к ее величине участок, который воспринимает поражающее действие радиации. Этот участок является так называемой мишенью для ионизирующего излучения, в то время как остальная, большая, часть клетки остается к нему нечувствительной или малочувствительной. Особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения заключается в радиолизе молекул воды. Как известно, вода составляет около 80 % массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2), перекись водорода (Н2О2). Продукты радиолиза обладают чрезвычайно высокой активностью и могут окислять практически все органические вещества, входящие в состав клеток. Это приводит к изменению структуры важнейших высокомолекулярных соединений: нуклеиновых кислот, белков, липопротеидов, полисахаридов.

Наибольшей радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. Возникают одно- и двуспиральные разрывы ДНК, образуются сливки между молекулами с появлением разветвленных молекул.

Под действием окислительных радикалов происходит также повреждение белка за счет усиления реакций окисления и дезаминирования.

Вследствие наступающих изменений химической и конформационной структур белковой молекулы наблюдается инактивация биологической (в том числе ферментной и иммунной) активности белка.

Липиды подвергаются перекисному окислению с образованием ряда токсических веществ.

Вслед за нарушениями обменных процессов развиваются сложные биохимические, физиологические и морфологичесские изменения, которые происходят вначале на клеточном, а в последующем на органном и системном уровнях.

Изменения клеточного обмена приводят к повреждению целостности клеточных и внутриклеточных мембран. На поврежденных биомембранах изменяются строгая упорядоченность расположения ферментов и течение сложных ферментативных реакций, характеризующиеся подавлением синтетических и активацией катаболических процессов. Выход протеолитических ферментов из органеля (лизосом) через измененные мембраны является причиной аутолиза клетки.

В результате измененного обмена веществ в организме накапливаются различные соединения, обладающие токсическими свойствами и усиливающие обменные нарушения, возникшие на первом этапе радиационного воздействия.

Характер реакции клеток (ткани) зависит от степени чувствительности к ионизирующему излучению. Радиочувствительность отдельных тканей прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна степени диференциации клеток. В соответствии с этим все ткани в убывающем по радиочувствительности порядке могут быть расположены следующим образом: лимфоидная, миелоидная, герминативный, кишечный и покровный эпителий, секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез; соединительная, мышечная, хрящевая, костная и нервная ткани.

Кроветворная система в силу высокой радиочувствительности является критическим органом, поражению которого принадлежит ведущее место в патогенезе и клинике лучевой болезни. Развивающаяся лучевая аплазия костного мозга обусловливает появление панцитопении и других характерных для лучевой болезни проявлений поражения кроветворной системы (геморрагического синдрома, инфекционно-воспалительных осложнений).

В развитии лучевой болезни имеет значение тот факт, что ионизирующее излучение оказывает специфическое повреждающее действие на радиочувствительные ткани и неспецифическое (опосредованное) действие, осуществляемое при участии нервной и эндокринной систем.

Изменения в нервной системе возникают как в результате непосредственного повреждающего действия ионизирующего излучения на структурные элементы нервной клетки, так и вследствие раздражения экстеро- и интерорецепторов. Характерным является нарушение функциональных взаимоотношений между различными отделами ЦНС (корой больших полушарий, подкорковыми и спинальными центрами), вследствие чего рефлекторно изменяется деятельность внутренних органов, эндокринной системы. Отмечается снижение активности всей эндокринной системы, нарушается ее общая сбалансированная активность. Расстройство эндокринной регуляции усугубляется нарушением чувствительности тканей к действию гормонов.

Нейроэндокринные изменения имеют значение не только в формировании патологических реакций, но и в развитии компенсаторных реакций.

Процессы восстановления начинаются практически сразу после прекращения радиационного воздействия и протекают одновременно с развитием эффектов повреждения. Соотношение между интенсивностью процессов определяет характер отдельных органов и систем.

Наиболее полно восстанавливаются функции ткани с высокой пролиферативной способностью. При восстановлении тканей с малой активностью физиологической регенерации остаются необратимые изменения.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Возможно развитие нескольких основных клинических вариантов острых лучевых поражений человека - острой лучевой болезни (ОЛБ), местных радиационных поражений (МРП) и комбинированных радиационных поражений (КРП) .

Зависимость тяжести лучевого поражения от дозы общего облучения обуславливает большое значение дозиметрической информации как диагностического показателя. Сведения о величине дозы излучения могут быть получены путем:

- измерения дозы на поверхности тела (индивидуальная дозиметрия)

- измерение дозы для группы людей, находившихся в сходных условиях (групповая дозиметрия)

- расчета по данным о длительности нахождения людей в зоне с определенными уровнями радиации (мощности дозы излучения), измеренными вначале облучения, периодически во время него и в конце периода радиационного воздействия, т.е. при выходе из загрязненной зоны.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад) , полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) , а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

ОЛБ от равномерного облучения - типичный клинический вариант радиационного поражения при действии гамма-нейтронного излучения воздушного ядерного взрыва, а также гамма-облучения при нахождении на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва. Для облучения в очаге взрыва на открытой местности и относительном удалении от источника излучения и на территории следа радиоактивного облака характерно относительно равномерное воздействие ионизирующего излучения, перепад доз при котором для различных участков тела не превышает 2,5-3 раз.

Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей дозе или при экранировании отдельных частей тела.

Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма. Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды) , обладающими высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.) . Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции. Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы. Несоответствие между количеством поглощенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.

Костномозговая форма.

Костномозговой синдром при этой форме ОЛБ является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход заболевания.

Инфекционные осложнения и геморрагический синдром в основном представляют собой характерное следствие агранулоцитоза и тромбоцитопении.

Особая значимость в оценке первичной реакции принадлежит в первые 3 суток показателям крови: относительная и абсолютная лимфоцитопения является надежным количественным показателем для оценки тяжести лучевого поражения и прогнозирования течения заболевания в последующие сроки.

Клинические проявления периода первичной реакции являются не только следствием прямого повреждения радиочувствительных систем (лимфоцитопения, задержка клеточного деления, уменьшение числа или исчезновение молодых форм кроветворных клетов) , но и свидетельствуют о ранних нарушениях нервно-регуляторных и гуморальных механизмов (диспесические, общеклинические, сосудистые расстройства) .

Латентный период: после периода первичной реакции наступает относительное улучшение состояния. Прекращается рвота, тошнота, уменьшается гиперемия кожи и слизистых, нормализуется сон и аппетит, улучшается общее самочувствие. Объективные клинические симптомы выражены нерезко. Выявляются неустойчивость пульса и АД, лабильность вегетативной регуляции, умеренная общая астенизация, хотя изменения в кроветворении продолжают прогрессировать. Длительность латентного периода зависит от степени тяжести ОЛБ: 1 ст. - до 3- суток, 2 ст. - 15-28 суток, 3 ст. - 8-15 суток, 4 ст. - может и не быть или менее 6-8 суток.

Наибольшее внимание в латентный период должно быть уделено динамике гематологических показателей - срокам и выраженности цитопении.

Цитопения обусловлена исчезновением циркулировавших в крови к моменту облучения клеток при нарастающем поражении ростковых элементов кроветворных органов и прекращении поступления созревающих клеток в периферическую кровь. Решающее прогностическое значение имеет уровень лимфоцитов на 3-6 сутки и гранулоцитов на 8-9 сутки. У больных крайне тяжелой степени абсолютное число лимфоцитов в первые 3-6 дней составляет 0,1х10 9/л, гранулоцитов - менее 0,5х10 9/л на 8-й день после облучения, тромбоцитов - менее 50х10 9/л.

На этот период приходится появление эпиляции. Пороговая поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5-3 Гр. Наиболее радиочувствителен волосистый покров на голове, подбородке, в меньшей мере - на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении дозой 6 Гр и более.

Период разгара заболевания: прогрессирующее поражение костномозгового кроветворения достигает значительных и крайних степеней. Глубокая цитопения до выраженного агранулоцитоза (число гранулоцитов менее 1х10 9/л) ) составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы.

Нарушения трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек кишечника и полости рта ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, бактериемии, сепсиса. Развивается анемия. Осложнения носят смешанный инфекционно-токсический характер. Тромбоцитопения и повышение проницаемости сосудов приводят к развитию геморрагического синдрома.

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:? 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток? 2 ст. -"- на 20-е, -"- 15 суток? 3 ст. -"- на 10-е, -"- 30 суток? 4 ст. -"- на 4-8 сутки, на 3-6 недели наступает летальный исход.

Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень). Ухудшается самочувствие, снижается аппетит, нарастает слабость, повышается температура. Учащается пульс, который лабилен при перемене положения тела, небольших физических напряжениях. АД снижается. Формируется дистрофия миокарда (приглушение тонов сердца, расширение его размеров, изменения желудочкового комплекса на ЭКГ) . Яркую клиническую картину приобретают инфекционно-токсические осложнения: при 2 ст. наблюдаются изменения полости носа, рта, глотки и гортани (стоматит, ларингит, фарингит, ангина) . При 3-4 ст. возможны язвенно-некротические поражения слизистых пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, что позволяет выделить соответствующие синдромы: оральный, орофарингеальный, кишечный. При глубоком агранулоцитозе возможны тяжелые пневмонии, развитие сепсиса. Геморрагические осложнения проявляются кровоизлияниями, кровотечениями. Костный мозг при 4 ст. представляется полностью опустошенным.

Период восстановления: различают фазу непосредственного (ближайшего) восстановления, заканчивающуюся в сроки от 2 до 4 месяцев от момента облучения соответственно при легкой, средней и тяжелой степени и фазу восстановления продолжительностью от нескольких месяцев до 1-3 лет. В эти сроки восстанавливаются основные функции, а более серьезные дефекты приобретают определенную стойкость; практически завершаются основные репаративные и реализуются возможные компенсаторные процессы.

Начало фазы непосредственного восстановления приходится на время выхода больного из агранулоцитоза.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3-4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15-30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4-7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5-8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8-16 сутки. При гистологическом исследовании погибших на 10-16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Токсемическая форма.

Первичная реакция отмечается с первых минут, возможны кратковременная потеря сознания и нарушение двигательной активности. Развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидным состоянием. Четко проявляется интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых, кожи. Нарушается функция почек, что проявляется в олигоурии. Летальный исход наступает на 4-7 сутки.

Церебральная форма.

По особенностям клинической картины обозначается как острейшая или молниеносная лучевая болезнь. Характерным для нее является поллапс с потерей сознания и резким падением АД. Клиническая картина может быть обозначена как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер. Выделяют следующие синдромы этой формы:

- судорожно-паралитический

- аментивно-гипокинетический

- дисциркуляторный с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.

Летальный исход наступает в первые 3 суток, иногда - в первые часы.

Лучевое воздействие в дозах, составляющих 250-300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных животных в момент облучения. Такую форму лучевого поражения обозначают как "смерть под лучом".

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Наряду с длительным внешним гамма-облучением людей, находящихся в зоне выпадения продуктов ядерного взрыва, возможно контактное бета-облучение преимущественно открытых участков тела в результате попадания радиоактивных продуктов взрыва на кожные покровы. Соотношение доз в результате внешнего облучения всего тела и местного (ограниченных участков) может быть таким, что делает реальным возникновение кожных поражений от бета-излучения (доза более 25 Гр) при отсутствии или слабой выраженности общеклинических проявлений лучевой болезни от внешнего гаммаоблучения (доза менее 0,5 Гр) .

Развитие локальных поражений от воздействия гамма- и гамма-нейтронного излучения при ядерном взрыве возможно лишь в редких случаях. Существенная защита большой части тела обеспечивает выживание даже при переоблучении незащищенных участков. Локализация повреждений определяется геометрией облучения - непосредственной близостью какой-либо части тела или конечности к источнику радиации.

Ожог глаз сопровождается полной, но обычно кратковременной слепотой. Реже развивается воспаление поверхностных сред глаз.

Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах.

Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию.

Ведущими симптомами являются изменения в кроветворном аппарате, нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов.

Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническую лучевую болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет 1—3 года. Это время необходимо для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями.

По выраженности этих проявлений выделяют четыре степени тяжести: I — легкая, II — средняя, III — тяжелая, IV — крайне тяжелая. Все степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса.

Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов.

Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессированием процесса).

Выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

1) хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением;

2) хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоизотопов внутрь организма.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3—5 лет или получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые.

Ранними проявлениями заболевания являются неспецифические симптомы. На первый план выступают вегетососудистые нарушения, функциональные изменения ЦНС. Изменения периферической крови вначале лабильны, а в последующем приобретают стойкий характер и проявляются в виде лейкопении и тромбоцитопении. Нередко появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспептические расстройства и т.п.

Однако в этот период жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы.

При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение, облысение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер

с наклонностью к обострениям от различных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возник-новению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течение выделяют четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I-й (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. Среди проявлений болезни наиболее выражен астенический синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, нередко ухудшение памяти. Как правило, нарушен сон: больные с трудом засыпают, спят чутко, легко пробуждаются, не чувствуют себя хорошо отдохнувшими утром. Нередко беспокоят тупые головные боли, встречаются жалобы на ухудшение аппетита, снижение либидо. Объективные симптомы немногочисленны и выражены нерезко. Часто обнаруживаются незначительный акроцианоз, локальный гипергидроз. Выявляется снижение резистентности капиллярной стенки. Пульс лабильный, чаще с наклонностью к брадикардии. Характерна гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но могут быть небольшие функциональные сдвиги (угнетение секреторной и кислотообразующей функций желудка, спастико-атоническое состояние кишечника, наклонность к запорам и др.).

При этой степени заболевания система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов на нижней границе нормы (150—180 х 109/л), в некоторых случаях нерезко изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной лейкопении (до 3 х 109/л) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе.

Нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (такие как гиперсегментация ядра, хроматиномез, токсическая зернитость). Незначительные изменения выявляются и при исследовании пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает нормальным; характерны торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением и практически всегда заканчивается клиническим выздоровлением.

Хроническая лучевая болезнь средней тяжести (II-я степень) характеризуется развернутой разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще гипотонического типа), возникают кровоточивость, различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов. Жалобы выражены резче, более многочисленны. Характерно угнетение функции системы крови. Больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, различного вида кровоизлияния под кожу. Также беспокоят боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, разнообразные нерезкие боли в разных отделах живота. При осмотре обращают на себя внимание точечные (петехии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияний в кожу. Нередко отмечаются снижение эластичности и сухость кожи, изменение ногтевых пластинок (ломкость, истончение), локальный гипергидроз, акроцианоз. В верхних дыхательных путях обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки.

Характерны стойкое угнетение секреторной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желудочно-кишечного тракта. Нередко выявляется умеренное увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным нарушением ее функции (преходящей билирубинемией, умеренным снижением дезинтоксикационной функции).

Для этой степени заболевания характерно угнетение всех видов кроветворения, в периферической крови — умеренное снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,5—3 х 1012/л), анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов. Уменьшено число тромбоцитов, количество которых падает до 100 х 109/л и ниже. Лейкопения достигает выраженной степени, число лейкоцитов снижается до 1,5—3,5 х 109/л за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментация ядер, вакуолизация и токсическая зернистость, гигантские и распадающиеся клетки. В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, угнетены все виды кроветворения (гранулоцитопоэз, эритропоэз, мегакариоцитопоэз).

Заболевание протекает упорно, годами, с частыми обострениями и нередко заканчивается неполным выздоровлением. Больные нуждаются в многократном стационарном лечении.

Тяжелая степень (III) лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех процессов кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и трофическими расстройствами и инфекционными осложнениями. Появляются тяжелая анемия, число эритроцитов ниже 1,5—3 х 1012/л, резкая лейкопения (число лейкоцитов менее 1 х 109/л) с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов 20—50 х 109/л и менее). Наступает резкое опустошение костного мозга, в клеточном составе которого преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки.

Заболевание отличается прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом в результате инфекционных и геморрагических осложнений.

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время практически не встречается. Она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое нарастание всех болезненных симптомов, развиваются аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, тяжелый сепсис. Прогноз неблагоприятный.

Все больные с хронической лучевой болезнью, особенно со среднетяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммунобиологической резистентности подвержены различным инфекционным заболеваниям, отягощающим течение основного заболевания. Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, например пневмония, протекают длительно, с упорным течением, ослаблением общих реакций, включая лихорадку со склонностью к нагноению и угнетением репаративных процессов.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоизотопов внутрь. При попадании радиоактивных веществ внутрь организма клиника заболевания может быть дополнена поражением целого ряда органов.

Вопросы для закрепления

1. Что такое ОЛБ?

2. Какие формы ОЛБ вы знаете?

3. Что такое ХЛБ?

4. Что такое радиационная авария?

5. Перечислите поражающие факторы ядерного взрыва.

Лекция № 4

«Медико - тактическая характеристика очагов природных катастроф»

План лекции:

1. Понятие «стихийные катастрофы». Их классификация.

2. Основные патологические состояния, возникающие у человека в ЧС.

3. Медико-тактическая характеристика тектонических катастроф.

4. Медико-тактическая характеристика метеорологических катастроф.

5. Медико-тактическая характеристика топологических катастроф.

Стихийные бедствия. К стихийным бедствиям относятся природные явления или процессы геофизического, геологического, атмосферного, биосферного и другого происхождения такого масштаба, которые вызывают катастрофические ситуации, характеризующиеся внезапным нарушением безопасности жизнедеятельности населения, разрушением и уничтожением материальных ценностей, поражением или гибелью людей. Стихийные бедствия могут быть причиной аварий и катастроф. К стихийным бедствиям следует отнести: землетрясения, наводнения, бури, ураганы, снежные заносы, обледенения, селевые потоки, оползни, пожары, извержения вулканов, длительные засухи, ливневые дожди и т. д.

Землетрясения. По разрушительному действию, причиненному ущербу и числу жертв первое место среди стихийных бедствий по данным ЮНЕСКО занимают землетрясения.

Землетрясения — это подземные толчки, удары и колебания поверхности земли, вызванные естественными процессами, происходящими в земной коре. Они обычно охватывают значительные территории.

Особенностью землетрясений является то, что они в основном разрушают искусственные сооружения, возводимые человеком. Кроме того, во время землетрясений могут происходить горные обвалы, оползни, запруживание горных рек, пожары.

В XX в. произошло порядка 20 землетрясений, характеризующихся значительными разрушительными действиями и человеческими жертвами. Основной причиной человеческих жертв и разрушений является несоответствие строительных конструкций данному сейсмоопасному району, а также низкое качество самого строительства.

Для ликвидации последствий землетрясений необходимо иметь специально подготовленные формирования гражданской обороны, оснащенные инженерными средствами, позволяющими проводить поисковые и спасательные работы.

Наводнения. Наводнения — это затопление значительной части суши в результате подъема воды в водоемах выше нормального уровня. Причинами наводнения могут стать обильные дожди, быстрое таяние снегов, заторы льда на реках во время ледохода или “нагоны” воды со стороны моря в устья рек, что характерно для Санкт-Петербурга.

Наводнения создают угрозу жизни и здоровью людей, разрушают здания, сооружения, коммуникации, коммунально-энергетические сети.

Для уменьшения возможных потерь необходимо предпринимать предупредительные меры, следить за подъемом воды в реках, оповещать население и ОНХ. В районах, где возможны наводнения, необходимо создавать формирования, имеющие специальные средства для проведения спасательных работ.

Ураганы, шторма, смерчи. Ураганы, смерчи, шторма — это чрезвычайно быстрое и сильное, нередко катастрофическое, движение воздуха, вызывающее гибель людей, животных, морских и речных судов, разрушения зданий, сооружений, а иногда и населенных пунктов.

Ураган характеризуется скоростью ветра до 320 км/ч. Средняя скорость ветра при ураганах 120–210 км/ч. Поперечник такого урагана достигает 500 км и они (ураганы) “проходят” тысячи километров. Сезоном ураганов являются июль – октябрь, но могут быть и исключения. Ураганы несут тройную угрозу — ветер, волны, дождь. Материальный ущерб от ураганов велик. Так, ураган, обрушившийся на 11 штатов США (1974), нанес ущерб, оцененный в 1 млрд долларов. Большую опасность на побережьях морей вызывают гигантские волны, возникающие при ураганах и достигающие высоты 30–37 м.

Бичом ураганов являются ливневые дожди. Так, в Приморском и Хабаровском краях (лето 1989) выпало до 400 мм осадков. Реки разлились в низинах, поля и пастбища были затоплены, вода хлынула в города и поселки. Потоки воды смывали участки шоссейных и железных дорог, сносили мосты, срывали дома с фундаментов.

Шторма вызывают сильное волнение на море и значительные разрушения на земле. Скорость ветра при шторме достигает 80–100 км/ч. Шторма характерны не только для морей, но и для больших озер, к которым относятся Ладожское и Онежское озера.

Для уменьшения возможных потерь от штормов, необходимо иметь хорошо организованную метеорологическую службу и оповещение.

Смерч — это вихревое движение воздуха с огромной скоростью, иногда превышающей скорость звука. Внутри смерча создается сильное разрежение воздуха, способное вырывать деревья из грунта, срывать крыши с домов, опрокидывать и разрушать деревянные дома, разрушать поселки, линии электропередачи (ЛЭП) и связи и т. д.

Силу ураганов, штормов и смерчей в зависимости от скорости ветра определяют по 12-балльной шкале.

Для Приморского края характерно моретрясение и образование в результате этого колоссальных гравитационных волн — цунами высотой до 70 м. Волны цунами следуют одна за другой с огромной скоростью и интервалами порядка 10 мин. Эти волны с огромной силой обрушиваются на побережье.

Метеорологические службы США, Японии, Канады и России разработали систему предупреждения о приближении волн цунами за 20–30 мин. до прихода.

Снежные заносы.Снежные заносы образуются в результате обильных снегопадов и сильных метелей. Из-за них может остановиться движение на транспортных магистралях, затрудняется работа коммунально-энергетических служб и учреждений связи, нарушается нормальная жизнь городов и населенных пунктов. Часто снежные заносы сопровождаются обледенением в результате перехода от оттепели к морозу, что ведет к повреждениям линий связи, ЛЭП, антенных устройств и т. д.

Снежные заносы и обледенения наблюдаются в северных, северо-западных и северо-восточных районах России.

Для горных районов характерны горные обвалы, оползни, снежные лавины, селевые потоки, способные разрушать и уничтожать населенные пункты, транспортные магистрали, ЛЭП, линии связи, мосты и продуктопроводы, тоннели, вызывать катастрофические затопления и гибель людей.

Оползни. Оползни — это скользящее смещение масс горных пород вниз по склону, возникающие из-за нарушения равновесия, вызываемого различными причинами: подмыв пород водой, ослабление прочности пород из-за выветривания или переувлажнения осадками и подземными водами, систематические подземные толчки, неразумная хозяйственная деятельность человека и пр. Оползни возникают на горных склонах с крутизной 20° и более в любое время года. Они характеризуются скоростью смещения пород и бывают медленными, средними и быстрыми.

Скорость медленных смещений пород составляет несколько сантиметров в год, средних — несколько метров в час или сутки, быстрых — десятки и более километров в час.

Причиной катастроф с человеческими жертвами могут быть только быстрые смещения пород, т. е. быстрые оползни. Оползни могут разрушать населенные пункты, уничтожать сельскохозяйственные угодья, повреждать транспортные магистрали, продуктопроводы, линии связи, ЛЭП, водохозяйственные сооружения, а также создавать плотины на горных реках, вызывая наводнения.

Основным способом защиты от оползней является сбор и отвод поверхностных вод, искусственное преобразование рельефа местности для уменьшения нагрузки на склон и фиксации его с помощью свай и подпорных стенок.

Снежные лавины. Снежные лавины относятся к оползням, представляют собой смесь кристалликов снега и воздуха и возникают в тех же случаях, что и другие оползневые смещения. Силы сцепления снега с почвой переходят определенную границу и вызывают смещение снежных масс по склону. Крупные лавины возникают на склонах крутизной 25–60° . Гладкие травянистые склоны являются наиболее лавиноопасными. Кустарник, большие камни и другие препятствия сдерживают возникновение лавин. В лесных массивах лавины возникают крайне редко.

Защита от лавин может быть активной и пассивной. При активной защите производят обстрел лавиноопасных склонов и этим вызывают сход небольших, неопасных лавин, что препятствует накоплению больших критических масс снега. При пассивной защите избегают использования лавиноопасных склонов или ставят заградительные щиты.

Сели. Сели это паводки с очень высокой концентрацией минеральных частиц, камней и обломков горных пород от 10–15 % до 75 % объема потока, возникающие в бассейнах небольших горных рек и сухих логов и вызванных ливневыми осадками, интенсивным таянием снегов, прорывом моренных и завальных озер, обвалами, оползнями, землетрясениями.

Опасность селей заключается не только в их разрушительной силе, но и во внезапности появления.

По составу переносимого твердого материала селевые потоки могут быть грязевыми — смесь воды с мелкоземом при небольшой концентрации камней, грязекаменными — смесь воды, гальки, гравия, небольших камней и водокаменными — смесь воды с преимущественно крупными камнями. Скорость селевого потока составляет 2,5–4,0 м/с, а при прорыве заторов на реках достигает 8,0–10 м/с. С течением времени скорость селевого потока увеличивается с увеличением объемного веса.

Способы борьбы с селевыми потоками:

возведение плотин для задержки твердого стока и пропуска воды с мелкими фракциями пород и подпорных стенок для укрепления откосов;

создание каскадов запруд для разрушения селевого потока и освобождения его от твердого материала и горных стокоперехватывающих и водосборных канав для отвода стоков в ближайшие водотоки, водоемы и т. д.

Точных методов прогнозирования возникновения селевых потоков нет, но для опасных селевых районов установлены критерии, позволяющие оценивать вероятность их возникновения. С этой целью определяются критические сумма осадков в течении 1–3 суток и температура за 10–15 суток для ледников или сумма этих показателей, по которым и прогнозируют возможность возникновения селевого потока.

Пожары. Пожары — это неконтролируемый процесс горения, который влечет за собой гибель людей, животных, растительности и уничтожение материальных ценностей. Причинами возникновения пожаров являются нарушения правил противопожарной безопасности, грозовые разряды, самовозгорания сухой растительности и торфа, различные взрывы. 90 % всех пожаров возникают по вине человека и только 7–8 % — от грозовых разрядов.

Основными видами пожаров, как стихийных бедствий, охватывающих обширные территории, являются ландшафтные пожары — лесные, степные, полевые пожары.

Лесные пожары по интенсивности горения подразделяются на слабые, средние и сильные, а по характеру горения на беглые и устойчивые — низовые и верховые.

Лесные пожары могут быть низовыми, верховыми, подземными.

Лесные низовые пожары характеризуются горением лесной подстилки, надпочвенного слоя и подлеска без захвата крон деревьев. Скорость движения фронта низового пожара достигает 0,3–1,0 м/мин., при слабом пожаре и до 16 м/мин. (1 км/ч) при сильном пожаре, высота пламени достигает 1–2 м, максимальная температура на кромке пожара достигает 900° С.

Лесные верховые пожары развиваются, как правило, из низовых и характеризуются горением крон деревьев. При беглом верховом пожаре пламя распространяется с кроны на крону по направлению ветра со скоростью, достигающей 8–25 км/ч, оставляя иногда целые участки нетронутого огнем леса. При устойчивом верховом пожаре огнем могут быть охвачены не только кроны, но и стволы деревьев. Пламя распространяется со скоростью 5–8 км/ч, охватывая весь лес от почвенного покрова до вершин деревьев.

Подземные пожары возникают как продолжение низовых или верховых пожаров и распространяются по находящемуся в земле торфяному слою на глубине 50 см и более. Горение идет медленно, почти без доступа воздуха, со скоростью 0,1–0,5 м/мин с выделением большого количества дыма и образованием выгоревших пустот-прогаров. Горение может продолжаться длительное время и даже зимой под снегом.

Степные и полевые пожары возникают на открытой местности при возгорании сухой травы и созревших хлебов и носят сезонный характер. Скорость распространения 20–30 км/ч.

Основными средствами борьбы с ландшафтными пожарами являются захлестывание кромки огня ветками, засыпка очагов возгорания землей, заливка водой, химикатами, создание заградительных и минерализованных полос, пуск встречного огня — отжиг.

Борьбу со стихийными пожарами ведут специальные формирования пожарных, оснащенные средствами пожаротушения.

Аварии и катастрофы. Авария — это непреднамеренный выход из строя машин, механизмов, устройств, коммуникаций, линий связи, продуктопроводов вследствие нарушения технологии производства, правил эксплуатации, мер безопасности, ошибок, допущенных при проектировании, строительстве, изготовлении, низкой трудовой дисциплины и, как следствие стихийных бедствий.

Наиболее характерными авариями являются взрывы, пожары, заражения атмосферы и местности химическими, биологическими (бактериальными) и радиоактивными веществами.

Катастрофы — это внезапные бедствия, аварии, влекущие за собой разрушения зданий, сооружений, уничтожение материальных ценностей, сопровождаемые массовой гибелью людей и животных.

Пожары на предприятиях могут возникать в результате повреждения электропроводки и электрооборудования, находящегося под током, повреждения отопительных систем, емкостей с легковоспламеняющимися жидкостями и в результате нарушений техники безопасности. На характер и масштаб пожаров существенное влияние оказывают огнестойкость зданий и сооружений, пожарная опасность объектов, плотность застройки на территории, метеорологические условия, состояние систем и средств пожарной сигнализации и пожаротушения.

Аварии с истечением (выбросом) химически опасных веществ и, вследствие этого, загрязнения окружающей среды, могут происходить на предприятиях химической, нефтеперерабатывающей, целлюлозно-бумажной, масломолочной и пищевой промышленности, водопроводных и очистных сооружениях, а также при транспортировке вредных веществ. Так, в 1984 г. произошла утечка 40 т метализоциата с химического завода в Бхполе (Индия), где погибло 2,5 тыс. человек, и около 180 тыс. получили отравления разных степеней.

Могут происходить аварии на железнодорожном транспорте при перевозках взрывчатых веществ. Так, в 1986 г. на станции Арзамас произошел взрыв двух вагонов с взрывчаткой. В результате взрыва погибло 88 человек, и свыше 200 человек получили ранения.

Наиболее опасными по масштабам своего действия являются аварии на атомных электростанциях (АЭС) и ядерных реакторах с выбросом в атмосферу радиоактивных веществ, что ведет к длительному радиоактивному загрязнению местности на огромных территориях. В результате аварии на ЧАЭС (1986) большое количество людей получили радиационные поражения различной степени тяжести, 200 тыс. человек были эвакуированы из зоны заражения, площадь радиоактивного загрязнения охватила 11 областей с населением в 17 млн человек.

Биологическое (бактериологическое) заражение вызывает различные эпидемические заболевания: холера, чума, сибирская язва, сап и др. Такие заражения могут вызываться нарушениями безопасности на биологических предприятиях, нарушениями работы санитарно-эпидемической службы, размываниями старых чумных, холерных захоронений при разливах рек, строительстве, переносе болезнетворных микроорганизмов грызунами, насекомыми и т. д.

Чрезвычайные ситуации как результат конфликтных событий. Чрезвычайные ситуации возникают в результате военных действий, межнациональных, религиозных конфликтов, в случаях диверсионных актов и т. д.

История войн говорит о том, что в военных конфликтах в основном страдает мирное население, и чем совершеннее становятся средства поражения, тем больше гибнет мирных граждан. Так, в первую мировую войну потери среди мирного населения составили 5 % от всех потерь, во вторую мировую войну — уже 48 %, война в Корее унесла жизнь 84 % мирных жителей, а во Вьетнаме — 90 %.

В современных условиях могут быть использованы:

оружие массового поражения (ядерное, химическое, бактериологическое);

обычные средства поражения (артиллерийское, ракетное, стрелковое, авиационное);

современные средства поражения.

Современные средства поражения. В результате научно-технической революции произошло накопление новых знаний, развитие фундаментальных наук. Открытия во многих областях науки и техники привели к созданию новых систем, направленных не только на благо человека, но и против него. В результате появились новые виды оружия; лучевое, радиочастотное, инфразвуковое, радиологическое, геофизическое.

Контрольные вопросы

1. Чрезвычайные ситуации, их классификация, причины возникновения.

2. Стихийные бедствия, их характеристики, воздействие на безопасность жизнедеятельности населения: землетрясения, наводнения, ураганы, штормы, смерчи, снежные заносы и обледенения, оползни и снежные лавины, сели, пожары.

3. Аварии и катастрофы, их характеристики, воздействия на безопасность жизнедеятельности людей: взрывы, пожары, аварии с истечением СДЯВ, аварии на АЭС и ядерных реакторах, бактериологическое заражение.

4. Чрезвычайные ситуации, как результат конфликтов военного, межнационального, экономического характеров, как результат диверсионной и экстремистской деятельности.

Лекция № 5.

«МТХ очагов техногенных и социальных катастроф»

План лекции:

1. Классификация техногенных и социальных катастроф.

2. Медико-тактическая характеристика очагов катастроф на транспорте.

3. Медико-тактическая характеристика аварий на пожаро-взывоопасных объектах.

4. Медико-тактичкеская характеристика социальных катастроф. Структура потерь при военных конфликтах, терроризме, общественных беспорядках.

АВАРИЯ – это повреждение машины, станка, оборудования, здания, сооружения. Производственная авария – это внезапная остановка работы или нарушение установленного процесса производства на промышленных предприятиях, транспорте и др. ОЭ, которые приводят к повреждению или уничтожению материальных ценностей, поражению или гибели людей.

КАТАСТРОФА – это крупная авария с большими человеческими жертвами, т.е. событие с весьма трагическими последствиями.

Главный критерий в различии аварий и катастроф заключается в тяжести последствий и наличии человеческих жертв. Как правило, следствием крупных аварий и катастроф являются пожары и взрывы, в результате которых разрушаются производственные и жилые здания, повреждаются техника и оборудование. В ряде случаев они вызывают загазованность атмосферы, разлив нефтепродуктов, а также агрессивных жидкостей и АХОВ. Причинами производственных аварий и катастроф могут быть стихийные бедствия, дефекты, допущенные при проектировании или строительстве сооружений и монтаже технических систем, нарушения технологии производства, правил эксплуатации транспорта, оборудования, машин, механизмов. Наиболее распространенными причинами аварий и катастроф на ОЭ являются нарушения технологического процесса производства и правил ТБ.