Патогенезе геморрагического шока

Ведущее место в развитии тяжелого шока принадлежит диспропорции между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Дефицит ОЦК приводит к снижению венозного возврата и минутного объема сердца. Сигнал с валюморецепторов правого предсердия поступает в вазомоторный центр и приводит к выбросу катехоламинов. Возникает периферический вазоспазм преимущественно в венозной части сосудов, т.к. именно в этой системе содержится 60-70% крови.

Перераспределение крови. У родильницы это осуществляется за счет выброса в кровоток крови из маточного контура, содержащего до 500 мл крови.

Перераспределение жидкости и переход экстраваскулярной жидкости в кровеносное русло - аутогемодилюция. Этим механизмом компенсируется кровопотеря до 20% ОЦК.

В тех случаях, когда кровопотеря превышает 20% ОЦК, организм не в состоянии восстановить соответствие ОЦК и сосудистого русла за счет своих резервов. Кровопотеря переходит в фазу декомпенсированной и происходит централизация кровообращения. Для увеличения венозного возврата раскрываются артерио-венозные шунты, и кровь, минуя капилляры, попадает в венозную систему. Такой тип кровоснабжения возможен для органов и систем: кожа, п/к клетчатка, мышцы, кишечник, а также почки. Это влечет за собой снижение капиллярной перфузии и гипоксии тканей этих органов. Объём венозного возврата несколько увеличивается, но для обеспечения адекватного сердечного выброса организм вынужден увеличить частоту сердечных сокращений - в клинике наряду с некоторым снижение систолического АД при повышенном диастолическом появляется тахикардия. Ударный объем возрастает, уменьшается до минимума остаточная кровь в желудочках сердца.

Долго в таком ритме организм работать не может и наступает тканевая гипоксия в органах и тканях. Раскрывается сеть дополнительных капилляров. Объём сосудистого русла резко возрастает при дефиците ОЦК. Возникшее несоответствие приводит к падению артериального давления до критических значений, при которых тканевая перфузия в органах и системах практически прекращается. В этих условиях перфузии сохраняется в жизненно важных органах. При снижении АД в крупных сосудах до 0 сохраняется кровоток в головном мозге и коронарных артериях.

В условиях вторичного снижения ОЦК и низкого АД в связи с резким снижением ударного объёма в сети капилляров, возникает «сладж-синдром» («тина»). Происходит склеивание форменных элементов с образованием микросгустков и тромбозом микроциркуляторного русла. Появление в русле фибрина приводит в действие систему фибринолиза - плазминоген превращается в плазмин, который разбивает нити фибрина. Проходимость сосудов восстанавливается, но вновь и вновь образующиеся сгустки, поглощая факторы крови, приводят свертывающую систему крови к истощению. Агрессивный плазмин, не находя достаточного количества фибрина, начинает разбивать фибриноген - в периферической крови наряду с продуктами деградации фибрина появляются продукты деградации фибриногена. ДВС переходит в стадию гипокаагуляции. Практически лишенная факторов свертывания, кровь теряет способность к коагуляции. В клинике возникает кровотечение несвёртывающейся кровью, что на фоне полиорганной недостаточности приводит организм к гибели.

Диагностика акушерского геморрагического шока должна основываться на четких и доступных критериях, которые позволяли бы уловить тот момент, когда сравнительно легко обратимая ситуация декомпенсируется и приближается к необратимой. Для этого необходимо соблюдать два условия:

n кровопотеря должна быть максимально точно и достоверно определена

n должна быть объективная индивидуальная оценка реакции данной пациентки на данную кровопотерю.

Сочетание этих двух компонентов дадут возможность выбрать правильный алгоритм действий по остановке кровотечения и составить оптимальную программу инфузионно-трансфузионной терапии.

В акушерской практике точному определению кровопотери придается огромное значение. Это связано с тем, что любые роды сопровождаются кровопотерей, а кровотечения внезапны, обильны и требуют быстрых и правильных действий.

В результате многочисленных исследований выработаны средние объёмы кровопотери при различных акушерских ситуациях. (слайд)

При родоразрешении через естественные родовые пути визуальный метод оценки кровопотери с помощью мерных емкостей. Этот метод даже у опытных специалистов дает 30% ошибок.

Определение кровопотери по гематокриту представленные формулами Moore: В этой формуле возможно использование вместо показателя гематокрита другой показателя - содержания гемоглобина, истинные значения этих параметров становятся реальными только на 2-3 сутки по достижении полного разведения крови.

На показателе гематокрита основана формула Нельсона. Она достоверна в 96% случаев, но информативна только через 24 часа. Необходимо знать исходный гематокрит.

Существует взаимозависимость между показателями плотности крови, гематокрита и объема кровопотери (слайд)

При определении интраоперационной кровопотери используется гравиметрический метод, предусматривающий взвешивание операционного материала. Точность его зависит от интенсивности пропитывания операционного белью кровью. Ошибка в пределах 15%.

В акушерской практике наиболее приемлем визуальный метод и формула Либова. Между массой тела и ОЦК существует определенная зависимость. Для женщин ОЦК составляет 1/6 массы тела. Физиологической считается кровопотеря, составляющая 0,5% массы тела. Данная формула применима практически ко всем беременным, кроме пациенток, страдающих ожирением и имеющих тяжелые формы гестозов. Кровопотеря 0,6-0,8 относится к патологической компенсированной, 0,9-1,0 - патологической декомпенсированной и более 1% - массивной. Однако, такая оценка применима только в сочетании с клиническими данными, которые основываются на оценке признаков и симптомов развивающегося геморрагического шока с использованием показателей величины АД, частоты пульса показателях гематокрита и исчислении индекса Альтговера.

Индекс Альтговера - это соотношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он не превышает 0,5.

Успех мероприятий по борьбе с кровотечением обусловлен своевременностью и полнотой проведения мероприятий по восстановлению миотампонады и обеспечению гемостаза, но также своевременностью и грамотно построенной программой инфузионно-трансфузионной терапии. Три основных компонента:

1. объем инфузии

2. состав инфузионных сред

3. темп инфузии.

Объем инфузии определяется объемом учтенной кровопотери. При кровопотере 0,6-0,8% массы тела (до 20% ОЦК) он должен составлять 160% от объема кравопотери. При 0,9-1,0% ( 24-40% ОЦК) - 180%. При массивной кровопотере - более 1% массы тела (более 40% ОЦК) - 250-250%.

Состав инфузионных сред усложняется по мере увеличения кровопотери. При 20% дефицита ОЦК коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1, кровь не переливается. При 25-40% ОЦК - 30-50% кровопотери составляет кровь и ее препараты, остальное коллоиды: кристаллоиды - 1:1. При кровопотере более 40% ОЦК - 60% - кровь, соотношение кровь: СЗП - 1:3, остальное - кристаллоиды.

Темп инфузии зависит от величины систолического АД. При АД менее 70 мм рт. ст. - 300 мл\мин, при показателях 70-100 мм рт.ст - 150 мл\мин, затем - обычный темп инфузии под контролем ЦВД.