КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

В настоящее время единого определения «гестоз» не существует, но исследователи единодушны в одном, что гестоз - патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям, как для матери, так и для плода, характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем.

Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности. Гестоз в 70% случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 20%.

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест, характеризуются высокими показателями перинатальной заболеваемости и смертности.

Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%), ожирению (17%), заболеваниям почек (10%) и артериальной гипертензии (8%). Также частые инфекции верхних дыхательных путей, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 18 и более 30 лет и др.

До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В нашей стране до 1985г. существовало название «поздний токсикоз беременных». В 1985 г. на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (OPH-gestos). В 1996г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов была принята терминология «гестоз» и классификация. Американская Ассоциация акушеров-гинекологов придерживается названия «преэклампсия», английская Ассоциация акушеров-гинекологов - «гипертензия, индуцированная беременностью».

По мнению большинства ученых, говоря о причинах развития гестозов, следует заключиться о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

По данным (И.С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода, обладающие свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающие образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к аутоиммунному поражению мозга, развитию тяжелых форм заболевания во время беременности, родов и обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода.

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Ведущая роль в возникновении гестозов в настоящее время отводится врожденным и приобретенным тромбофилиям (фактор повреждения эндотелия, снижение противотромботического потенциала, нарушение регуляции тонуса сосудистой стенки в возникновении микротромбозов). Эффекты свойственные тромбофилиям, объясняют нарушение нидации плодного яйца, инвазии цитотофобласта и плацентации.

Пусковым моментом ПГ, является первичная неполноценность трофобласта, выражающаяся в неспособности его активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны и, уничтожив эластические и мышечные клетки, обеспечить функциональную денервацию матки.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

ПАТОГЕНЕЗ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

1. Пусковым моментом позднего гестоза, является первичная неполноценность трофобласта. Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации. Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств.

2. Параллельно возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан, фактор Виллебранда и др.). Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е и гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к повышению ОПСС, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, нарушению микроциркуляции в плаценте.

3. Типичным, звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром в течение многих лет гестоз называли нефропатией. Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приводят к ишемии корковогослоя почек.Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа центральной материнской гемодинамики и степени тяжести гестоза. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечивают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД. Так появляется первый симптом из знаменитой триады Цангемейстера – артериальная гипертензия.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Сосудистое русло покидает белок - вначале мелкодисперсные его фракции - альбумины. Белок уходит в интерстиций, а через клубочковый аппарат почки вообще покидает организм. Появляется протеинурия - второй компонент триады Цангемейстера. Особенно снижается диурез в дневное время в вертикальном положении. Возникает никтурия, олигурия, появляется жажда (больные "тонут изнутри"). При длительном течении гестоза, резко ослабляется кровоснабжение почек, что создает реальную угрозу развития острой почечной недостаточности.

5. Снижение уровня белка приводит к снижению коллоидо-осмотического давления. В периферических отделах сосудистой системы, в условиях сосудистого спазма, русло покидает большее количество жидкости, чем более выраженная гипопротеинемия. Создаётся накопление жидкости в тканях - третий компонент триады Цангемейстера - отёки.

6. Спазм сосудов головного мозгаобусловливает снижение мозгового кровообращения и создают условия для развития отека мозга и его оболочек, что клинически проявляется мозговой сиптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).

7. Спазмматочных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровобращения, что вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводит к фетоплацентарной недостаточности, хронической гипоксии, СЗРП, ПОНРП.

8. На фоне спазма сосудов в системе микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Причиной развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов - эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах. Выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибринав их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Гиповолемия– развивается за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП), дефицит может достигать - 1500-1700 мл. Низкие значения ОЦП обусловлены генерализованным сосудистым спазмом и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани, что способствует снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях.

Раздражение сосудистой стенки включает в действие систему фибринолиза, постепенно снижается уровень фибриногена. Это связано с повышенным его потреблением и со снижением его выработки печенью, в ней снижается белковообразовательная функция.

10. В печени: нарушается синтез белков, в первую очередь альбуминов; синтез и депонирование гликогена; нарушается липидный обмен за счет повышения содержания холестерина. Все это создает угрозу развития печёночной недостаточности. Морфологической основой её являются дистрофические изменения паренхимы печени с развитием острой желтой атрофии, либо жировое перерождение гепатоцитов - острый жировой гепатоз, либо нарушение обмена холестерина - гиперхолестеринемия.

Конечной стадией гестоза являются необратимые дистрофические изменения в жизненно важных паренхиматозных органах. Даже после родов, эти больные остаются опасными в плане развития гнойно-воспалительных осложнений вследствие выраженного иммунодефицита, а также развития тромбозов.

Последовательность развития гестоза представляется следующим образом:

1. на 20-22 неделе гестации у плода появляются специфические очень активные антигены, необходимые для формирования структур высших отделов ЦНС;

2. при повышенной проницаемости микроканалов сосудов плаценты у беременных из групп риска эти антигены свободно проникают в кровоток матери и активируют иммунную систему матери;

3. иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов, тромбоцитах и эритроцитах, снижая выработку простациклина эндотелием поражённых сосудов и вызывают повышенную продукцию тромбоксана возбужденными тромбоцитами. Тромбоцитарный фактор стимулирует восстановление гладкомышечных элементов в стенках сосудов, делая их чувствительными к вазопрессорам, что приводит к регулярному спастическому сокращению сосудов субплацентарной зоны;

4. нарушение проницаемости сосудов и постоянно возрастающий дисбаланс простаноидов приводит к многочисленным нарушениям в системах микроциркуляции и гемостаза.

В свете вышесказанного для акушера-гинеколога очень важным является:

а. своевременная диагностика начальных форм гестоза;

б. правильная оценка истинной степени тяжести гестоза;

в. раннее выявление исходных фоновых заболеваний;

г. правильная ориентация в возможности сохранения или необходимости прерывания беременности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Основными клиническими проявлениями ПГ является знаменитая триада Цангемейстера: отёки, гипертензия и протеинурия. Остальные критерии являются вспомогательными и применяются для уточнения степени тяжести гестоза.

Отёки- это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20-й недели гестации на 400 г/неделю и более, совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50г/сутки, 350 г/неделю. При этом следует учитывать тип телосложения женщины. Для нормостеников прибавка веса за последние 20 недель беременности должна составлять 17%, для гипостеников - 23%, для гиперстеников - 13%. Исходным считается вес до беременности или в первые 10 недель.

Протеинурия- количество белка в моче более 0,033% в однократной пробе и более 0,1 г/л в суточном количестве мочи.

Гипертензия- повышение систолического АД на 20%, диастолического - на 10% и более.

Интерпретация ряда лабораторных показателей, применяемых для диагностики гестоза у беременных. В основном это касается показателей системы гемостаза.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время- показатель, отражающий активность свертывания крови. Норма - 35-38 сек. Удлинение - показатель дефицита плазменных факторов свертывания, укорочение - повышение плазменных факторов свертывания.

Протромбиновый индекс (поА. Квику)- норма 95-105%. Удлинение при нормальном уровне фибриногена и тромбинового времени - свидетельство дефицита факторов протромбинового комплекса (II - V - VII -X).

Определение гепарин-кофакторной активности антитромбина III.Антитромбин Ш - основной ингибитор тромбина и фактора Ха, на долю которого приходится около 80% антитромбиновой активности плазмы крови. Норма - 94-98%.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – уздоровых людей практически нет РФМК и ПДФ (продукты деградации фибриногена). Они появляются при внутрисосудистом свертывании крови.

АКТ - антикоагуляционный тест (в модификации Л.З. Баркагана) - отражает состояние прокоагулянтов и антикоагулянтов.