Влияние старения на функции физиологических систем.

Иммунитет при старении. Встареющем организме нередко имеет место явление иммунодефицита, снижение активности клеточных и гуморальных факторов иммунитета. У многих пожилых людей сни­жено абсолютное число лимфоцитов, Т-хелперов, но сохраняется обычное количество В-лимфоцитов. Лимфоциты пожилых людей слабее отвечают на митогены, их цитотоксический эффект снижен. Уровни иммуноглобулинов G, А у пожилых людей составляют лишь

223

60% от уровня, характерного для молодых. У пожилых снижена выработка антител к пневмококковому полисахариду, у них часто оказывается неэффективной противогриппозная вакцинация, что понижает устойчивость пожилых к этим инфекциям. У мужчин и женщин старше 60 лет в крови выявляются аутоантитела — анти-нуклеарный фактор — у 15-15% обследованных, антитела к пари­етальным клеткам желудка — у 16-21%. У здоровых же лиц младше 20 лет аутоантитела против собственных тканей вообще выявляются крайне редко. Допускается, что появление этих антител является следствием перенесенных заболеваний.

Функции крови при старении.С возрастом снижается количество ядросодержащих клеток в костном мозге и в нем увеличивается объем, занимаемый жировыми клетками. Так, у людей, в возрасте до 65 лет около половины костного мозга занято жировой тканью, а позднее уже 2/3 его замещаются жиром. Вероятно, эти потери гемопоэтических клеток усиливают остеопороз.

При старении более всего выражены количественные изменения впоказателях эритрона. Так, если у 20-летних мужчин среднее со­держание эритроцитов в крови составляет 5,3-10¹²/л, то у 60-летних меньше — 5,05 • 10¹²/л; содержание гемоглобина у мужчин и женщин моложе 60 лет составляет соответственно 156 и 135 г/л, а у 96 и 106-летних — 124 г/л.

Снижение кислородной емкости крови ставят в причинную связь с возрастным снижением основного обмена, с часто обнаружива­емым у пожилых дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В₁₂. Так, почти у 30% пожилых людей в сыворотке крови снижено содержание витамина В₁₂. Это объясняется уменьшением всасывания его в связи с атрофическим гастритом, выявляемым у 81% лиц старше 60 лет.

С возрастом увеличивается средний объем эритроцита. Например, у 20-летних мужчин он равен 89 мкм³, у 60-летних — 93 мкм³. К причинам, вызывающим увеличение среднего объема эритроцита у пожилых лиц, относят усиление перекисного окисления в мембранах клетки, курение и употребление алкоголя, воздействующие на ци-тоскелет эритроцитов. Действительно, у курящих средний объем эритроцита на 1,5 мкм³ выше, чем у некурящих. Такой же эффект оказывает умеренное количество алкоголя. Так, макроцитоз обнару­живается у 85% лиц, страдающих алкоголизмом или употребляющих свыше 80 г этанола в день (количество этанола, содержащееся в 4-х кружках пива).

Обмен железа плазмы за сутки несколько выше у лиц от 61 до 80 лет, чем у 19-50-летних, соответственно 125±47 мкмоль/л крови и 112±27 мкмоль/л. При этом, у пожилых людей, по сравнению с молодыми, увеличено использование железа неэритроидной тканью.

У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза. После 40 лет про­исходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагу-лянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосу-

224

дистого тромбообразования. Об этом свидетельствует повышение концентрации продуктов распада фибрина, фибриногена, активности фактора XIII, повышение толерантности плазмы к гепарину. В ответ на эту перестройку в системе прокоагулянтного гемостаза активиру­ется антикоагулянтное звено — фибринолиз. Однако, нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагу-лянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует также более выраженное у пожилых, по сравнению с молодыми, повышение активности про­коагулянтного звена в ответ на активацию симпато- адреналовой системы при стрессе (действие катехоламинов) на фоне мало меня­ющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с воз­растом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка акти­ваторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба. Разви­вающаяся у пожилых гиперхолестеринемия, рост концентрации /?-тромбоглобулина также повышают чувствительность тромбоцитов к агрегантам (веществам, стимулирующим агрегацию тромбоцитов). Сказанное делает понятным резкое увеличение с возрастом риска тромбозов и эмболии.

Функции системы кровообращения.После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относи­тельно высокое максимальное потребление кислорода во всех воз­растных группах. Отсюда следует, что уровень максимального по­требления кислорода больше отражает уровень физической актив­ности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение мак­симального потребления кислорода после 25 лет у остающихся фи­зически активными мужчин составляет около 0,4 мл О₂ кг-мин^-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сер­дечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокра­щений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20- 30% от 30 к 80 годам.

Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильт­рации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место умень­шение ударного объема крови, индекса сократимости, систолическо-

225

го давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снаб­жения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мыш­цах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диф­фузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек.

Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротив­ления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферичес­кое сосудистое сопротивление. В результате, общее периферическое сосудистое сопротивление (в динс-см⁵), равное 1323+62 в возрасте 20-49 лет, в 60-69 лет достигает 2075± 122,9, в 70-79 лет — 2286+139, в 80-89 лет - 2324±108,3, у долгожителей - 2746+212. Это приводит к закономерному повышению системного артериаль­ного давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давле­ние возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень ар­териального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кро­вяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вер­тикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. .Отсюда многочисленные падения у стариков, вы­званные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выража­ющиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновы-ми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клет­ки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза.

Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном сни­жении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислоро­дом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности лег­ких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улуч­шают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный

226

образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в сред­нем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрас­тает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют сво­бодно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопро-теинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии.

Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (ли-попротеины высокой плотности — ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности — ЛПОНП и липопротеины низкой плотности — ЛПНП).

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из пери­ферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП — это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мем­бранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артери-осуживающего процесса — артериосклероза. Этому способствует умень­шающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает калышфикацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая крово­ток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреб­лением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у ста­риков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков забо­леваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом мо­жет быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным при­знаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ (рис.20.1). Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрес-

227

сией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочко­вых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое про­гностическое значение для ишемической болезни сердца.

Рис.20.1.

А ~ электрокардиограмма здорового взрослого человека.

Б — на электрокардиограмме обнаруживается горизонтальная депрессия

S-T сегмента.

Система дыхания.Функции аппарата внешнего дыхания также обнаруживают ранее снижение в ходе старения. Так, максимальная вентиляция легких в единицу времени уменьшается между 20 и 80 годами на 40%. Жизненная емкость легких снижается на 17,5 см³/ м² поверхности тела в год вследствие роста ригидности грудной клетки, уменьшения силы дыхательных мышц и эластичности лег­ких, ухудшения бронхиальной проводимости. Резервный объем вы­доха значительно уменьшается по сравнению с объемом вдоха. Остаточный объем увеличивается на 13 см³/м²/год. Мертвое физио­логическое пространство легких также увеличивается с возрастом. У стариков отмечается учашение ритма дыхания (до 22-24/мин). Во время вдоха сила дыхательных мышц расходуется в большем объеме на преодоление возросшего эластического и неэластического сопро­тивления. В покое это не заметно, но физическая нагрузка или стресс для осуществления вентиляции легких требуют больших, чем в молодом возрасте, затрат энергии со стороны дыхательных мышц.

228

После физической нагрузки часто возникает одышка, восстанов­ление ритма и глубины дыхания до исходного уровня происходят медленнее, чем у молодых. Снижающаяся диффузионная способ­ность легких и эффективность вдыхаемого воздуха (следствие умень­шенной эластичности легких и нарушений бронхиальной проводи­мости) могут вызывать артериальную гипоксемию. Коэффициент использования кислорода (процентное отношение разности концент­рации кислорода в артериальной и венозной крови к общему его содержанию в артериальной крови) у стариков в 1,5 раза ниже, чем у молодых людей.

Функции желудочно-кишечного тракта.У многих пожилых лю­дей возникают затруднения глотания. Это во многом связано с воз­растными изменениями ядер ствола мозга, контролирующих рефлек­торный акт глотания. В затруднении глотания играет роль и умень­шение секреции слюны, ослабление условных и безусловных слю­ноотделительных рефлексов. У пожилых снижена активность амила­зы слюны. Секреция желудочного сока снижается, уменьшается общая и свободная его кислотность, концентрация в нем пепсина, у 28% людей старше 60 лет наблюдается ахлоргидрия. Уменьшается и объем секретируемого желудочного сока после стандартного про­бного завтрака. При этом, в слизистой оболочке желудка уменьша­ется количество обкладочных клеток, отмечается атрофия эпителия.

В панкреатическом соке уменьшается содержание протеолитичес-ких ферментов, липазы, амилазы вследствие ослабления секреторной функции поджелудочной железы. Снижен и ее секреторный ответ на гуморальные стимулы — холецистокинин-пакреазимин, секретин, со­ляную кислоту и др. Ворсинки слизистой тонкого кишечника ста­новятся короче, в результате, уменьшается зона абсорбции, наруша­ются процессы всасывания. Так, после 50 лет у многих людей имеет место нарушение абсорбции жирных кислот, аминокислот, витамина В₁₂, кальция, железа, витамина Д. Моторная функция толстого ки­шечника уменьшена, дефекация затруднена, в связи с ослаблени­ем активности центров пояснично-крестцового отдела, в которых замыкается рефлекторная дуга дефекации. Ослаблены и гастроколо-нальный и дуаденоколональные рефлексы, усиливающие двигатель­ную активность толстого кишечника. Ослабление перистальтики кишечника сопровождается запорами. Нарушение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желу­дочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе, патогенных для человека микроорганизмов. С возрастом уменьшается моторная функция желчного пузыря и его способность к эвакуации желчи.

У стариков понижена детоксикационная функция печени. В част­ности, это связано со сниженной способностью к синтезу цитохро-мов Р_45О, основных элементов микросомального окисления (глава 1) в гепатоцитах.

Эндокринные функции.Возникающие при старении организма изменения в гормональной регуляции его функций могут развивать-

229

ся на уровне продукции гормонов, их концентрации во внутренней среде, на уровне связывающих гормоны белков и, наконец, на уровне их рецепции клетками. Эти изменения уменьшают ответ тканей- мишеней на действие гормонов. По мере старения снижа­ется секреторная функция щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, эпифиза.

Снижение функции щитовидной железы при старении выражается в уменьшении в крови концентрации тироксина (Т₄) и трииодтиро-нина (Т₃), уменьшении фиксации щитовидной железой радиоактив­ного йода. Одновременно имеет место замедление использования тироксина на периферии, деградация радиоактивного тироксина уменьшается приблизительно на 50% от 20 к 80 годам. Чувствитель­ность гипоталамо-гипофизарного комплекса к ингибирующему воз­действию Т₃ снижается, что может играть роль в возрастном по­вышении базального уровня ТТГ у здоровых пожилых мужчин и женщин.

В поджелудочной железе нарушается соотношение а- и В-клеток за счет уменьшения последних. Содержание инсулина в островках Лангерганса мало изменяется с возрастом, но биологическая актив­ность циркулирующего гормона уменьшена у стариков, реакция В-клеток их поджелудочной железы на гипергликемию снижена, по мере старения организма понижается чувствительность тканей к действию инсулина. Отсюда, у стариков возникает гипергликемия после приема пищи, в свою очередь, вызывающая реактивную ги-перинсулинемию, которая и обеспечивает использование глюкозы мышечной тканью. Но одновременно гиперинсулинемия увеличивает массу жира, концентрацию в крови ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов и холестерина, что ускоряет развитие атеросклероза, формирует ме­таболическую иммунодепрессию. Последняя особенно опасна, т.к. иммунодефицит в 100- 1000 раз повышает риск заболевания человека раком.

Продукция тестостерона в яичках у пожилых мужчин снижена. В плазме содержание тестостерона и дигидротестостерона регулярно уменьшается у мужчин с 18 до 80 лет. Так, у стариков концент­рация свободного плазматического тестостерона снижается до поло­вины или 2/3 уровня, характерного для молодых мужчин. Парал­лельно увеличивается содержание в плазме тестикулярных эстроге­нов и отношения — свободные эстрогены/свободный тестостерон. При этом, свободная фракция эстрогенов уменьшается медленнее во времени, по сравнению с андрогенами. Эти гормональные сдвиги сопровождаются уменьшением массы яичек, размеров сперматогони-ев и числа сперматозоидов. Однако, сперматогенез сохраняется до глубокой старости. Либидо, частота половых контактов у стариков снижены. Вместе с тем, у мужчин половая потенция может сохра­няться до 80-90 лет.

У женщин секреция эстрогенов и их содержание в моче регуляр­но уменьшается от 30 к 50 годам, хотя выделение с мочой экстра-диола и эстрона продолжает уменьшаться и в дальнейшем. После прекращения репродуктивной способности у женщин секреция го-

230

надотропинов переднего гипофиза (фолликулинстимулирующего, лю-теинизирующего) возрастает, т.к. снижается секреция эстрогенов, и механизм отрицательной обратной связи уже не включается в регу­ляцию. У женщин в период глубокой менопаузы (после 60-65 лет) имеет место инволюция матки, истончение эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшаются молочные железы.

В ходе старения организма снижается продукция полипептидных гормонов эпифиза. В надпочечниках продукция кортизола уменьша­ется, но в той же пропорции, что и метаболически активная масса тела. Его содержание в плазме не изменено, но процент обновления гормона замедлен.

Продукция альдостерона у стариков уменьшена, также как и со­держание в плазме этого гормона.

Тепловой обмен.У пожилых людей регуляция температуры тела нарушена. Это связано с недостаточностью контролирующих меха­низмов гипоталамуса в оценке температуры окружающей среды. Ответы на охлаждение у пожилых (мышечная дрожь, уменьшение кровотока в кистях рук, увеличение потребления кислорода) сниже­ны или отсутствуют, отсюда — высок риск переохлаждения. Устой­чивость организма стариков снижается также и к действию жары. Потоотделение у них начинается после более длительного действия тепла на организм, чем у молодых людей. После пребывания на жаре температура их тела медленнее возвращается к нормальным величинам, чем у молодых. Хотя у стариков увеличение кожного кровотока на действие жары более выражено, по сравнению с мо­лодыми, но их максимальная способность к потению ниже. Вместе с тем, способность к акклиматизации и устойчивость акклимирован-ных пожилых людей к умеренному стрессу заметно не нарушается с возрастом. Однако, пожилой возраст является лимитирующим фак­тором для энергичной работы во время жары.

Функции почек.Почки в процессе старения подвергаются изме­нениям в соответствии со сдвигами в системе кровообращения. Вследствие склеротических изменений в сосудах, значительные зоны почек в старости оказываются ишеминизированными, и у 80-летне­го человека от 30 до 40% нефронов склерозированы. У стариков объем гломеруллярной фильтрации, плазменный почечный кровоток, концентрационная способность почек снижаются почти до 50%. На­пример, уменьшение эффективного почечного кровотока после 40 лет выражается следующим образом: эффективный почечный крово­ток =840- 6,44 • число лет; уменьшение клубочковой фильтрации после 40 лет: клубочковая фильтрация =153,2-0,96-число лет. Однако, порог плазменной концентрации глюкозы для экскреции в почках может даже повышаться, так что у пожилых с диабетом глюкозурия может быть недостаточно выражена. Лекарственные вещества, кото­рые у молодых экскретируются с мочой, могут накапливаться в организме стариков из-за недостаточности экскреторной функции почек. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче

231

человека, не менее 60 изменяют концентрацию при старении. Мно­гие старики страдают от никтурии (выделение ночью большой части суточного количества мочи), что соотносится с вышеотмеченной недостаточностью концентрационной способности почек.

Уменьшение способности почек концентрировать мочу связано с тем, что склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек сопровождается усилением кровотока в мозговом слое, в прямых артериолах и образуемой ими сети капилляров. Нарастание кровотока в мозговом веществе почек усиливает вымывание осмо­тически активных веществ из интерстициального пространства моз­гового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность про-тивоточно-поворотной системы. Уменьшение способности почек задерживать воду в организме компенсируется усиливающейся сек­рецией АДГ гипоталамо-гипофизарной системой. Повышенная сек­реция АДГ связана с возрастающей чувствительностью осморецепто-ров к осмотически активным веществам в крови и тканевой жид­кости у человека после 50 лет. Благодаря указанным компенсатор­ным механизмам, внутрисосудистый и внеклеточный объемы жид­костей организма и их состав у пожилых изменены мало.

Особенности сенсорных систем.Среди пожилых людей около 32% имеют нарушение слуха, не позволяющее им пользоваться телефо­ном, почти 46% — не в состоянии читать, т.к. у них нарушена острота зрения.

Зрение. С возрастом развивается липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, вследствие чего, формируются, так называемые, стар­ческие дужки, окаймляющие лимб. Хрусталик глаза с возрастом ста­новится неэластичным, в результате чего, уменьшается аккомодативная возможность глаза и развивается пресбиопия (старческая дальнозор­кость). Эти изменения начинают проявляться обычно с 40-летнего возраста. В сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, их вы­сокая проницаемость приводит к геморрагиям и экссудации. В норме поврежденные клетки сетчатки устраняются пигментными эпителиаль­ными клетками и макрофагам, но с возрастом эти механизмы по­вреждаются и клетки оказываются "неубранными", в результате чего, палочки и колбочки, окруженные ими, в конечном счете, обречены на гибель. Изменения в стекловидном теле вызывают появление в нем небольших светонепроницаемых телец, которые воспринимаются как черные точки, проплывающие в поле зрения. Катаракта, глаукома, ритинопатия связаны с диабетом пожилых или с гипертонической болезнью, и их относят к болезням, сопровождающим процесс старения.

Слух. Ухудшение слуха у пожилых людей связано с уменьшением эластичности барабанной перепонки и базилярной мембраны улитки, а также чувствительности волосковых клеток. Старческая тугоухость (пресбиакузия), нарушение звуковосприятия обусловлены атрофичес-кими и дегенеративными изменениями в кортиевом органе и спи­ральном гангии улитки. У части пожилых это сопровождается ги­перчувствительностью к громкому звуку, шуму. С возрастом звон в ушах и ухудшение слышимости на расстоянии возрастают.

232

Вкус и обоняние. С возрастом число вкусовых луковиц уменьша­ется, одновременно снижается и продукция слюны. Оба эти обсто­ятельства притупляют вкусовые ощущения. Дегенерация обонятель­ных нейронов является причиной нарушения у пожилых людей восприятия запахов.

Наружные покровы.С возрастом проявляются видимые измене­ния кожных покровов. Примерно к 55 годам снижается эластич­ность кожи, уменьшается толшина эпидермиса, гиподермы, подкож­ного жира, что увеличивает ее морщинистость. После 60 лет коли­чество нефункционируюших капилляров и артериол нарастает, саль­ные, потовые железы и волосы подвергаются дистрофии. Кожа ста­новится тоньше и легче травмируется, В результате даже после умеренных травм возникают многочисленные кровоподтеки. У ста­риков нередко проявляются долго незаживающие язвы кожных по­кровов, являющиеся следствием ранимости кожи. Реакция кожи пожилых людей на температурные и механические раздражители снижается, яркость пиломоторного рефлекса и дермографизма умень­шаются. Цвет волос с возрастом меняется, что связывается с недо­статочностью фермента тирозиназы, ответственной за формирование красящего пигмента волос.

Опорно-двигательный аппарат.После 40-45 лет общая масса кос­тей уменьшается, что связано со снижением их матрикса, числа кост­ных перекладин, хотя кальцификация костной ткани изменяется мало. Это явление называется остеопорозом. При остеопорозе уменьшается как плотность длинных костей, так ипозвонков, происходит разре­жение губчатых костей. Потеря костной массы значительна: 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% — у женщин. Остеопороз, резко ограничивающий физическую дееспособность, наблюдается у 25% пожилых женшин и у 17% — мужчин. У женщин во время менопаузы потеря эстрогенов ускоряет этот процесс. Трудно определить, когда остеопороз из физиологических изменений переходит в патологичес­кие. Добавляющийся к сказанному недостаток витамина Д может приводить к недостаточной кальцификации скелета — в результате возникает остеомаляция — размягчение костей с деформацией скелета. Оба эти процесса предрасполагают к переломам костей. Хрящи сус­тавов изнашиваются, делаются тонкими, что после 50 лет ведет к росту остеоартритов. Межпозвоночные диски богаты водой, но с воз­растом ее количество уменьшается, межпозвоночные диски истонча­ются. Их истончение и разрастание остеофитов (патологических кост­ных наростов на поверхности кости) тел позвонков приводит к тому, что остеофиты начинают давить на корешки спинномозговых нервов, на спинной мозг, вызывая острые боли — один из симптомов люм­баго, остеохондроза.

Функции нервной системы и психическая деятельность.Изме­нения в нервной системе, возникающие при старении, в противо­положность изменениям в скелетных мышцах, печени и почках,

233

морфологическая инволюция которых при старении проявляется сравнительно быстро, развиваются медленно. Лишь между 60-70 годами начинает уменьшаться вес мозга и его объемы, уменьшается поверхность коры, увеличиваются размеры желудочков, их полости расширяются. В коре плотность нейронов уменьшается с возрастом, хотя одновременно увеличивается количество клеток глии. У чело­века особенно выражено уменьшение числа нейронов в префрон-тальной и темпоральной зонах. Мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18%.

Следует подчеркнуть, что указанные изменения не отмечены в гипокампе и стволе мозга, в двигательных нервах. Вес мозга к 80 годам снижается только на 6-7%. Таким образом, изменения числа нейронов в процессе старения выражены в одних ядрах или районах и почти не проявляются в других. Однако, химический состав ряда нейронов с течением времени значительно изменяется, что выража­ется, главным образом, во внутриклеточном накоплении липофусци­на. Это вещество, содержащее до 50% липидов и 30% белков, по­является в ходе жизненного цикла очень рано и начинает аккуму­лироваться не только в нейронах, но и в клетках глии и микро­сосудов. Накопление липофусцина возрастает во время стрессов, при дефицитах витамина Е. Кроме липофусцина, в межклеточном про­странстве у стариков начинают накапливаться амилоидные субстан­ции. Липофусцин и эти субстанции представлены в, так называ­емых, старческих бляшках (это амилоид, окруженный липофусци­ном) в коре мозга, в гиппокампе, в лимбической системе. Их число возрастает последовательно между 30 и 90 годами.

Старение сопровождается также изменением активности и содер­жания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к син­тезу и разрушению тирозин-гидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы и декарбоксилазы глютаминовой кислоты в черной субстанции, хвос­татом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и, следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение об­мена нейромедиаторов в ДОФ-аминных нейронах головного мозга влечет за собой снижение ДОФ-амина в базальных ганглиях, хвос­татом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности, болезнь Паркинсона в пожилом возрасте. Уменьшение серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психичес­кой депрессии у стариков. Уменьшение же концентрации гомовани-линовой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии. Важным фактором в развитии старения, при­водящим к возрастным нарушениям гомеостаза, является повышение порога чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействи­ям, что связано со снижением в его тканях числа рецепторов гор­монов (например, стероидных) и нейромедиаторов. Электрическая активность мозга с возрастом медленно и прогрессивно изменяется. Для нее характерно уменьшение часты волн "а". Эти сдвиги у жен-

234

щин проявляются быстрее, чем, у мужчин. Мозговой кровоток от 20 к 60 годам снижается незначительно. Столь же стабильным остается потребление кислорода и глюкозы до преклонного возраста. Однако, в дальнейшем, нарушение функций мозга может быть связано с его недостаточным кровоснабжением.

В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций: ощущений, восприятия, внимания, памяти, мышления. Для стариков характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышается порог безус­ловных рефлекторных реакций, условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом воз­расте.

Кратковременная память значительно ослабевает с возрастом и часто оказывается нарушенной у стариков, долговременная же па­мять сохраняется хорошо. Снижение кратковременной памяти может обуславливать уменьшение способности к обучению в пожилом воз­расте. Прогрессивное снижение памяти у некоторых людей отмеча­ется уже между 50-60 годами, что, вероятно, является результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения липофусцина, сенильных бляшек в ткани мозга. При старении снижается способ­ность к концептуальной деятельности, рассудочность. Это снижение интеллектуальных способностей может длительно компенсироваться использованием прошлого опыта. Речь при старении сохраняется относительно хорошо. Иногда церебральные функции могут сни­жаться на короткое время, а затем полностью восстанавливаться. Причина этого — транзиторная ишемия мозга.

Сон. Продолжительность сна уменьшается, в среднем, после 65 лет. Число пробуждений, прерывающих сон, линейно увеличивается с возрастом. У стариков снижается не только потребность в сне, но меняется и его качество: с возрастом прогрессивно снижается бы­страя фаза сна, в то же время дли них характерна дремота днем.

Произвольные движения, поза и равновесие. При старении меха­низмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равно­весия нередко оказываются нарушенными. В результате 51% стари­ков значительно ограничены в физических движениях. С возрастом нарушается контроль положения тела в пространстве: движения те­ряют плавность, походка становится медленной и неуверенной, ут­рачивается способность быстро и адекватно корректировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. В результате развивающей­ся слабости скелетных мышц, ограниченной подвижности суставов, имеют место частые падения, создающие высокий риск переломов.

С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, произвольных двигательных ответов. В этом случае нарушенным оказывается центральное звено рефлекса, вклю­чающее структуры головного мозга и обеспечивающие обработку информации и передачу ее от экстрацептивной системы (например, системы зрения) к системе движения. Скорость проведения нервно­го импульса и нервномышечной передачи при старении снижается как за счет снижения скорости передачи сигналов с чувствительных

235

нейронов в нервный центр, так и переключения на эфферентные нейроны. Эти изменения объясняют тем, что при старении на 30-35% уменьшается количество аксонов в спинном мозге, в перифе­рических нервах истончается мякотная оболочка, в них на 10-15% снижается скорость проведения возбуждения. Однако, физически активные пожилые и старики всегда обнаруживают более быстрое время простой и сложной двигательной реакции, чем физически малоактивные и неактивные. Следовательно, биологическое старение некоторых нейромышечных функций может быть отчасти замедленно постоянной физической активностью. Мышечная сила достигает максимума у человека к третьему десятилетию. В это время попере­чное сечение мышц самое большое. Затем при старении отмечается прогрессивное снижение силы в большинстве мышечных групп. Этому предшествует уменьшение мышечной массы, что отражается в снижении в ней общего белка. Физическая тренировка легко пред­отвращает этот процесс, поддерживает мышечную силу.