Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T₃ и T₄. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.