Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония вызывается Mycoplasma pneumoniae и составляет от 5 до 15 % всех внебольничных пневмоний. В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоплазмой чаще приводит к развитию бессимптомной (инаппарантной) инфекцин или к синдрому острого воспаления верхних дыхательных путей, а микоплазменная пневмония развивается гораздо реже. Болеют чаще молодые люди, среди школьников и военнослужащих могут возникать вспышки. Редкие случаи микоплазменной инфекции у пожилых протекают обычно в форме обострения хронического бронхита.

Пневмония, которая возникает на 4 – 6-й день микоплазменного ОРЗ, является бактериальной за счет наслоившейся вторичной микрофлоры, преимущественно за счет пневмококка. Этот вариант нужно рассматривать как осложнение микоплазменного ОРЗ, аналогично осложнениям при других ОРЗ.

Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые 3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта (ринофарингит, ларингит, трахеобронхит), но процесс одновременно захватывает и легочную ткань. На микоплазменную пневмонию в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т.е. пневмония становится микоплазменно-бактериальной, но в отличие от первого варианта микоплазмы играют более существенную роль как в начале болезни, так и в дальнейшем ее течении, что должно учитываться при проведении терапии, ибо чувствительность микоплазм и бактерий к антибиотикам существенно различается.

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рентгенологические данные не позволяют в полной мере их дифференцировать между собой и от других пневмоний. Хотя отмечено, что для микоплазменных пневмоний характерно мелкоочаговое, нередко двустороннее, длительно сохраняющееся поражение преимущественно в нижних долях. Могут отмечаться лимфоаденопатия, чаще шейная, а также гепатоспленомегалия. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5 – 7-й день от начала болезни и позднее, – бактериальными.

Клиническая симптоматика не дает возможности в полной мере провести дифференциальную диагностику этих пневмоний. О возможности микоплазменных пневмоний следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лабораторных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода. Этот метод позволяет установить этиологию с первых дней болезни. Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики. Учитывая большую частоту (до 80 %) противомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь нарастание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. В настоящее время все большее значение имеют такие методы, как ДНК-РНК-пробы, иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Орнитоз

Наиболее частыми формами хламидийного (Chlamydophila ) поражения легких являются пневмонические (типичные) формы орнитоза (пситтакоза), вызываемого Ch.psittaci. При антропонозном хламидиозе, обусловленном Ch. trachomatis, пневмонии (довольно тяжелые) наблюдаются только у новорожденных детей в результате их внутриутробного инфицирования. В дифференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значение имеет выявление эпидемиологических предпосылок (профессиональный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно продолжительного инкубационного периода (чаще 8 – 12 дней).

Пневмонические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура тела с ознобом повышается выше 39 °C, появляются сильная головная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает аппетит, может быть рвота. На 2 – 4-й день болезни появляются признаки поражения легких. Выражены они не очень резко и не соответствуют степени интоксикации. У больных появляется сухой кашель, иногда колющие боли в груди, одышки не бывает; в дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявляется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5 – 7-му дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможенность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В периферической крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рентгенологические проявления поражения легких длятся 4 – 6 недели и более, длительно (2 – 3 мес.) сохраняется астенизация.

Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: острое начало с явлениями общей интоксикации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсутствие поражений верхних дыхательных путей, возможность рецидивов болезни и поздних миокардитов (на 3 – 5-й неделе болезни), лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от препаратов пенициллинового ряда, более длительное течение болезни.

Основным методом подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Используется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1 :16 – 1:32, для РТГА – 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.