Первичные (экзогенные) болезни недостаточного или избыточного питания.

Вторичные (эндогенные) болезни.

Заболевания с алиментарными факторами риска.

Заболевания, обусловленные пищевой непереносимостью.

Заболевания с алиментарными факторами передачи болезней.

I группа — первичные (экзогенные) болезни недостаточного или избыточного питания.

Для данной группы заболеваний характерно, что первичные расстройства прямо обусловлены алиментарными причинами. Длительный избыток или недостаток веществ, не образующихся в организме и (или) дефицит энергии (калорий) неизбежно приведут к заболеванию. При полном голодании (с водой) здоровый взрослый человек с нормальным весом может прожить в среднем 60 дней, но может умереть через 3-33 дня или на 80 день. Чаще эти заболевания являются результатом длительного дефицита в питании незаменимых нутриентов (витаминов, аминокислот, микроэлементов). Если организм полностью лишить витамина С, то первые признаки болезни (кровоточивость десен, синяки) развиваются уже через 1,5-2 месяца. Если лишить витамина В12 болезнь проявляется через 1-1,5 года. То есть исход заключается во времени и в том, имеются или нет у человека заменители.

Чаще алиментарные заболевания носят хронический характер, острыми бывают гипервитаминозы А и Д. Предупреждены или вылечены алиментарные заболевания могут быть только нормализацией питания. Существует более 30 алиментарных заболеваний, и 5 из них имеют глобальное значение:

• белково-энергетическая недостаточность;

• железо-дефицитные состояния и анемии;

• йоддефицитные состояния;

• ожирение;

• авитаминозы А и Д (рахит и ксерофтальмия).

Белково-энергетическая недостаточность. По данным ВОЗ в мире белково-энергетической недостаточностью страдают примерно 800 млн. человек, каждые 25 минут 1 ребенок умирает от этого заболевания. Ранее в России существовал термин — алиментарная дистрофия. Этот термин не совсем правильно отражал проявление заболевания, поскольку помимо понижения массы тела на 15-25% ниже нормы конкретного человека, к другим признакам белково-энергетической недостаточности относятся симптомы, характеризующие преимущественно белковую недостаточность. Дело в том, что белки не откладываются про запас в отличие от углеводов и жиров, и при недостатке питания энергетические нужды покрываются за счет белков. Именно поэтому большое значение уделяется соблюдению суточных норм белка. Считается, что белковый минимум составляет 55-60 г белка в сутки. ВОЗ рекомендует употреблять 85-90 г или не менее 1 г/кг массы тела в сутки. Физиологические нормы белка, утвержденные МЗ СССР в 1991 г., совпадают с рекомендуемыми ВОЗ. В тоже время в США, Канаде рекомендовано — 0,75 г/кг массы тела. Потребность в белках беременных женщин и детей от 1 года до 12 лет выше: 4,0-3,5 г/кг в сутки.

Железодефицитные состояния и анемии. Это одно из самых распространенных алиментарных состояний (по распространенности занимает первое место). По данным ВОЗ — от 20 до 25% жителей планеты страдают железодефицитным состоянием. В развитых странах Европы 3% мужчин, 11% женщин, 14% беременных страдают железодефицитным состоянием. В развивающихся странах этот процент выше: от 26 до 59%.

Железо является важной составляющей не только гемоглобина, но и дыхательных ферментов. В организме человека содержится 3-5 г железа, из которого 66% — гемоглобиновое железо в составе циркулирующих эритроцитов и эритрокариоцитов в костном мозге, остальная часть — тканевое железо, содержащееся в миоглобине скелетных мышц, в составе многих ферментов (каталаза, пероксидаза, цитохромы). Основная функция гемоглобинового железа — связывание кислорода, тканевого — осуществление дыхательных функций клеток. Если железа поступает мало, то первым страдает активность тканевых ферментов, снижение которой приводит к тканевой гипоксии.

Железодефицитные состояния развиваются в 2 стадии:

1. Стадия латентного дефицита характеризуется снижением тканевого, сывороточного и транспортного железа. Содержание гемоглобина при этом не изменяется. Снижение активности тканевых ферментов приводит к тканевой гипоксии. Симптомы тканевой гипоксии: слабость, утомляемость, одышка, головные боли, головокружение, сухость кожи, волос, ногтей. Из других проявлений следует отметить раздражительность, чувство тошноты после еды, зуд, запоры, диарея, ослабление внимания.

2. Железодефицитные анемии. Условно они различаются по степени тяжести в зависимости от содержания гемоглобина в 1 литре крови: 110-90 мг — легкая; 90-70 — средняя; менее 70 — тяжелая.

Высокую группу риска железодефицитных состояний составляют: часто рожающие и кормящие грудью женщины, маленькие дети до 2 лет, подростки, особенно девочки. В России число беременных женщин с железодефицитной анемией последние годы значительно возросло (до 60-80% после 3 месяцев беременности). Отсюда норма суточного потребления железа у женщин больше, чем у мужчин (18 мг для женщин, 10 мг для мужчин) за счет потерь не только с калом, потом, мочой, волосами, но и с кровью (до 30 мг в день в менструальный период). Беременная женщина расходует железо на собственные потери, на плаценту, на плод примерно 600 мг за 9 месяцев. У грудных детей при кормлении материнским молоком сохраняется нормальное поступление железа. Эта проблема для России является актуальной, поскольку примерно 45% детей с 3 месяцев находятся на искусственном вскармливании. Важное значение имеет состав молочных смесей. Адаптированные молочные смеси, в отличие от молочно-крупяных, в достаточном количестве обогащены железом. Кормление только коровьим молоком гарантирует развитие анемии, так как в нем в 2 раза меньше железа, и оно хуже всасывается.

Распространенность анемий среди населения принято оценивать по содержанию гемоглобинового железа в литре крови. В норме для мужчин это составляет 130 мг/л, для женщин — 120 мг/л, для беременных женщин — 110 мг/л.

Железа много в мясных продуктах, шоколаде, свежей рыбе, яйцах, фасоле, гречневой крупе, горохе, яблоках, чернике, сухофруктах; мало в молоке, сметане, апельсинах. Всасывание железа из растительных продуктов составляет менее 10%, так как в них много дубильных веществ, пищевых волокон, которые в значительной мере мешают всасыванию. Например, большое содержание щавелевой кислоты в шпинате способствует выведению железа с калом. Резко угнетает всасывание железа и крепкий чай. В животных продуктах железо может содержаться в 2 формах: в форме нерастворимого гемосидерина (например, в печени) и в форме легкорастворимого ферритина (почки, язык), который всасывается лучше. Яйца относятся к продукту, богатому железом, однако наличие там белка резко снижает его всасывание и более того, мешает всасыванию железа из других продуктов. Соединение растительных продуктов с мясными улучшает всасывание железа из растительных продуктов. Особенно хорошо способствует всасыванию железа из пищи аскорбиновая и лимонная кислоты, поэтому препараты железа следует заливать водой с аскорбиновой кислотой. На всасывание железа оказывает влияние и состояние организма. Например, при атрофическом гастрите и ахлоргидрии резко снижается всасывание железа, что нередко является причиной развития анемии.

Профилактика железодефицитных состояний должна включать назначение препаратов железа до еды (чтобы его не связывали пектины и дубильные вещества, содержащиеся в пище) следующим категориям лиц: а) женщинам в течение менструации и 1-2 дня после нее; б) кормящим женщинам; в) беременным женщинам с 3-го месяца. Для профилактики этих состояний среди грудных детей важно, во-первых, при рождении ребенка сделать выбор в сторону грудного вскармливания (6 месяцев обязательно, можно продлить до 2 лет); во-вторых, при невозможности последнего отдать предпочтение адаптированным смесям (линолаку, малютке).

Йоддефицитные состояния. Существует более 15 заболеваний, обусловленных дефицитом йода. Впервые понятие о йоддефицитных заболеваниях сформулировал австрийский ученый Б.Хетцель в 1981 году. Среди этих заболеваний эндемический зоб и неонатальный гипотиреоз (кретинизм) занимают ведущее место. В мире примерно 300 млн. больных и значительная часть населения (примерно 1 млрд.) подвержена риску развития йоддефицитных состояний. В результате йодного дефицита, особенно в критические периоды созревания плода и подростков, развиваются нервно-психические и интеллектуальные расстройства, необратимые изменения скелета. Болезнь проявляется в развитии дебильности, глухонемоты, нарушении координации движений, низкорослостью. Сейчас примерно 5 млн. детей страдают этой патологией, у десятков млн. — наблюдаются менее выраженные проявления.

Дефицит йода наблюдается на большей части территории России. Зонами йодного риска являются горные и предгорные районы, побережья холодных морей. В среднем потребление йода в России составляет 40-80 мкг в день. Жители США, к примеру, получают 400-800 мкг, а жители Японии — 1500 мкг в сутки. ВОЗ рекомендует следующие нормы ежедневного потребления: дети грудного возраста — 50 мкг; дети младшего возраста (2-6 лет) — 90 мкг; дети школьного возраста (7-12 лет) — 120 мкг; взрослые — 150 мкг; беременные и кормящие женщины — 200 мкг.

Особенно острой эта проблема стала в последние десятилетия, когда программы по йодной профилактике оказались практически свернутыми, а 2/3 населения испытывают йодную недостаточность. История профилактики йоддефицитных состояний в России свидетельствует о значительных результатах медиков на этом поприще. В СССР профилактика йоддефицитных состояний осуществлялась с 1935 г. до войны. Возобновилась лишь в 50-е годы, когда население было охвачено диспансеризацией. С профилактической целью широко применялся препарат антиструмин, йодированная соль. Йодный кретинизм был почти полностью ликвидирован. В годы перестройки прекратили деятельность диспансерные кабинеты, производство йодированной соли сократилось в 350 раз, снизилось потребление морепродуктов, являющихся источниками йода. С 1997 года наметились положительные тенденции: трижды правительство выносило постановление «О мерах профилактики йоддефицитных состояний», однако эта проблема продолжает оставаться актуальной до сего времени.

Общее содержание йода в организме составляет примерно 25 мг, при этом половина сосредоточена в щитовидной железе в виде гормонов: тироксина, трийодтиронина. Наиболее активное усвоение йода происходит путем всасывания через кожу или при употреблении природных продуктов, особенно тех, где он хорошо накапливается (грецкий орех, морская капуста, рыба, креветки).

Программы профилактики йодной недостаточности, основанные на введении йода в продукты питания, в настоящее время подвергаются резкой критике. Так, введение йодита калия в количестве 40 мкг/г соли (рекомендовано ВОЗ) оказалось не эффективным, так как через 6 месяцев следов йода не остается. В то же время другая соль — йодат калия — более стабильна, и в России принят стандарт на поваренную соль с йодатом калия. Однако на современном этапе более эффективными в профилактическом плане считаются полусинтетические препараты, полученные по щадящей технологии из натурального сырья. К ним относятся: препарат «Маринад», «Витальгин-йод» на основе водоросли ламинарии, «Йод-Актив» — органическое соединение йода, встроенное в молекулу молочного белка. Наиболее простой способ профилактики — это прием 5% спиртового раствора йода внутрь в молоке после еды, однако способность белков молока связывать йод делает дозу неопределенной: (до 4-х лет не дают, 5-6 лет 4 капли до 2 раз в день; 7-9 лет — 4 капли; 10-14 лет — 8 капель; взрослые — 10 капель 2 раза в день).