Стадии ОАС и их характеристика.

Первая стадия - тревоги(мобилизации) - она подразделяется на две фазы: шока и противошока. В фазу шокавозникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия. Организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных гормонов. В фазу контршоканачинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

Во второй стадии (резистентности) уровень резистентности долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма стрессору, при этом резистентность неспецифически повышена ко всем возможным агентам. Если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока: резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Морфологическая триада при стрессе:

а) гипертрофия надпочечников;

б) инволюция тимико-лимфатического аппарата - уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки;

в) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта.

Гематологические измененияпри стрессе:

а) лимфопения – лизис, распад лимфоцитов и их уход в ткани обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты;

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях;

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий, эритроцитоз, тромбоцитоз.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен веществ:

- первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток;

- вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые;

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза происходит синтез глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников;

в) распад жиров с освобождением энергии и использование ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Характеристика адаптивных гормоновпередней доли гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов;

б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие) катаболического действия:

- регулируют белковый и углеводный обмен;

- активизируют глюконеогенез;

- стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток;

в) минералкортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен, задерживают в организме натрий и воду, выводят калий.

Влияние гормонов на воспаление: глюкокортикоиды – противо-вос-палительные - снижают воспаление; минералкортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.

Патогенез общего адаптационного синдрома:

пусковые факторы:

1) адреналин → ретикулярная → возбуждение центров

2) кора мозга формация гипоталамуса и выброс

3) хеморецеп- релизинг-факторов

торы гипофиза ¯

активация передней доли

гипофиза и выброс троп-

ных гормонов (АКТГ, СТГ)

¯

повышение резистентности ← усиление секреции гормо-

организма опосредованно нов коры надпочечников

через действие гормонов (глюко- и минералокорти-

на все виды обмена коидов)

Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов) при недостаточности других средств:

а) при патологическом течении воспаления;

б) для борьбы с аллергией;

в) с целью иммунодепрессии;

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса:

Эустресс - оптимальное протекание ОАС - точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

1) эмоциональный дистресс - стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания);

2) дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов. Имеется три вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная недостаточность, которая проявляется в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока:

- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает, особенно в стадию тревоги - возникает их дефицит;

- при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны;

- после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен;

- врожденная глюкокортикоидная недостаточность у детей часто сопровождается тимико-лимфатическим статусом;

б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии (сахарный диабет) и возникает при избыточной секреции глюкокортикоидов;

- при медленном их разрушении;

- при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам;

- при длительной терапии этими гормонами;

в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов - нефросклероз, артериальная гипертензия) и возникает в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Методы определения реакции стресс:

1. Определение содержания АКТГ, глюко - и минералокортикоидов в крови.

2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче - 17-оксике-тостероидов.

3. Исследование динамики веса (особенно у детей) - в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.

4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.

5. Проба Торна - введение АКТГ при нормальном функционировании коры надпочечников вызывает падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц - чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА,

БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ(лекция N 5)

1. Определение понятия реактивности.

2. Механизмы реактивности.

3. Основные проявления реактивности, методы управления.

4. Внешние и внутренние барьеры организма.

5. Гематоэнцефалический барьер.

Реактивность(Reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать изменением жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды, благодаря чему обеспечивается его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования - способность реагировать.

Механизмы реактивностизависят от уровня развития организма и его 4-х коррелятивных систем:

I.Метаболиты: универсальные - СО₂, Н₂О, молочная кислота,NН₃,мочевина,глюкоза.

II.Параметаболиты:

1) подгруппа - протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин;

2) подгруппа - полипептиды;

3) подгруппа - кининовые системы;

4) подгруппа - некрогормоны;

5)подгруппа - нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.

III. Гормоны- оказывают генерализованное действие через кровь (тироксин, инсулин, адреналин).

IV. Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов, которая обеспечивают адекватность реакции, выделение гормонов и связь с внешней средой. Говоря о роли нервной системы, надо учитывать, что видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-й сигнальной системы и влиянием социальной среды. Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. Слово лечит - слово ранит:

I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортико-фугальные, кортико-висцеральные болезни).

II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических.

III. Слово может вызывать извращенные реакции - психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения.

Реактивность - такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее влияет среда обитания: барометрическое давление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет большое биологическое значение. Знание этих соотношений широко используется в практике для управления жизненно важными процессами.

Формы (разновидности) проявления реактивности:

1. Анабиоз - наиболее ранняя и примитивная форма реагирования у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Почти полностью прекращается жизнедеятельность, зато повышается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

2. Зимняя спячка животных - понижение функций.

3. У человека пассивная защита - толерантность - устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.

4. Активное реагирование на действие различных повреждающих агентов - самая разнообразная оптимальная форма реагирования.

5. Адаптация - прилаживание.

6. Компенсация: а) восполнение - компенсаторные механизмы при подъеме на высоту; в) викарирование - функциональный резерв, запас прочности.

Методы управления реактивностью:

Повышение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) лечебная физкультура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) жень-шень, 11) апилак, 12) золотой корень.

Понижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.

Весьма важной является оценка реактивности:

а) по количеству: гиперергия, нормергия, гипоергия и анергия;

б) по качеству:

- положительная анергия у при иммунитете, завершенный фагоцитоз;

- отрицательная анергия при истощении, голодании, у стариков;

- видовая ареактивность (например, у лягушки к столбняку).

Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологических особенностей.

Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:

I. Нарушения высшей нервной деятельности - неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.

II. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.

III. Открытое акад. А.Д.Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.

IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности, извращение реактивности.

V. Нарушение трофической функции.

VI. Нарушения вегетативной иннервации - адаптационно-трофической функции нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическая нервная система усиливает выработку антител, симпатическая - повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторное значение - приспособление.

VII. Состояние желез внутренней секреции.

VIII. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеет охранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией (с мышц, суставов). Отсюда велика роль физкультуры и спорта и отрицательное влияние гипокинезии.

Резистентность организма(Resisteo - сопротивление) - устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, химические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости - недоразвитии или ослаблении защитных механизмов и приспособительных реакций. Способность противостоять повреждающим воздействиям, в конечном счете, определяется реакцией организма, как единого целого, на эти воздействия. Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.

Чрезвычайно важным является вопрос о взаимоотношении реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур человека. В идеале: реактивность нормальная - резистентность оптимальная (например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, b-излучению и микробам; кости и связки - большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии).

Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза при вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность).

Резистентность может изменяться в зависимости от действия различных факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов).