Возрастная макулодистрофия

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – прогрессирующее заболевание, проявляющее себя хроническим дегенеративным процессом в пигментном эпителии, мембране Бруха и хориокапиллярном слое макулярной сетчатки.

ВМД – основная причина стойкой утраты центрального зрения в развитых странах. К 2020 году ожидается удвоение количества больных, что связано как со старением населения, так и с улучшением диагностики заболевания.

Патогенез заболевания остается мало изученным, но не вызывает сомнения важная роль следующих факторов:

- окислительный стресс;

- повреждение сетчатки синим светом;

- нарушение функции пигментного эпителия сетчатки;

- ухудшение хориоидального кровотока в зоне фовеолы.

Заболевание характеризуется одним или несколькими из следующих признаков:

- образование друз (желтых очажков на уровне базальной мембраны пигментного эпителия сетчатки);

- изменения в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС), такие как гипо- или гиперпигментация (поражение комплекса пигментный эпителий - мембрана Бруха);

- географическая атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки (фовеа) – крайнее выражение предыдущего симптома;

- неоваскулярная (экссудативная) макулопатия – исходящие из хориокапилляриса сосуды, прорастающие мембрану Бруха, и проникающие под пигментный эпителий сетчатки и/или в субретинальное пространство.

Классификация ВМД

Отсутствие ВМД – отсутствие или небольшое количество мелких друз (диаметр менее 63 мкм);

Ранняя стадия ВМД– множественные мелкие друзы, небольшое количество друз среднего размера (63 – 124 мкм) или изменения пигментного эпителия сетчатки;

Промежуточная стадия ВМД– множество друз среднего размера, по крайней мере, одна большая друза (≥ 125 мкм) или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки.

Поздняя стадия ВМД – характеризуется одним или несколькими из следующих признаков (при отсутствии других причин):

- географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки;

- неоваскулярная макулопатия:

хориоидальная неоваскуляризация;

серозная или геморрагическая отслойка нейроэпителия или пигментного эпителия;

твердые экссудаты;

субретинальная фиброваскулярная пролиферация или фиброваскулярная пролиферация под пигментным эпителием сетчатки

дисковидный рубец.

Лечение ВМД

1. Наблюдение;

2. Прием антиоксидантных пищевых и минеральных добавок;

3. Интравитреальное введение анти-VEGF – средств;

4. фотодинамическая терапия;

5. Лазеркоагуляция.

Итак, в основе макулодистрофии лежит возрастная патология сосудов и ишемия (нарушение питания) макулярной зоны сетчатки, ответственной за центральное зрение. В этом случае организм пытается бороться с дефектом и компенсировать сосудистую недостаточность, образовывая новые сосуды, которые формируют неоваскулярную мембрану. Поскольку новообразованные сосуды неполноценны, с хрупкой сосудистой стенкой, то зачастую наблюдаются их разрывы и кровоизлияния. Кровоизлияния могут стать причиной еще более выраженного нарушения зрения. Большинство пациентов отмечают ухудшение зрения уже через 3 месяца после возникновения данной формы макулодистрофии. Более чем у 40 % пациентов с новообразованием сосудов в одном глазу в течение ближайших лет этот процесс развивается и в другом глазу. Почти 50 % пациентов с влажной формой макулодистрофии становятся практически слепыми через 5 лет с момента выявления болезни.

Таким образом, основной целью лазерного лечения возрастной макулярной дегенерации является борьба с субретинальными новообразованными сосудами.

Основным инструментом лазеркоагуляции центральной зоны сетчатки является аргоновый лазер. На втором месте по эффективности стоит криптоновый лазер. Однако, несмотря на достоверно более высокие функциональные результаты в первые месяцы после лечения, криптоновая ЛК дает через 4-5 лет достоверно более высокий процент рецидивов, чем аргоновая. Исходя из недостатков “монохроматичной” (только “зелёной” или только “красной”) лазеркоагуляции субретинальной неоваскулярной мембраны, был предложен принцип поэтапного “послойного” воздействия на зону неоваскуляризации с использованием лазеров с разными уровнями (глубиной) абсорбции излучения в хориоретинальном комплексе – криптонового (0,647 мкм) и аргонового (0,514 мкм) лазеров.

Криптоновая коагуляция первого этапа (0,647 мкм) направлена на облитерацию и деструкцию питающих мембрану сосудов на уровне максимальной абсорбции излучения красной полосы криптонового лазера – т.е. на уровне хориокапилляриса и мембраны Бруха – до внедрения их в субретинальное пространство. Лазеркоагуляция второго этапа (аргоновая) – на радикальную деструкцию самой мембраны. «Послойная” лазеркоагуляция требует суммарно существенно меньших количеств энергии (в 1,5 – 1,8 раза) по сравнению с “монолазерными” методиками – за счёт в среднем двукратного уменьшения мощности и экспозиции импульсов. Появилась еще более “щадящая” “трёхслойная” ЛК с использованием, кроме упоминавшихся выше источников (0,647 мкм, 0,514 мкм), жёлтого (0,568 мкм) и других зелёных лазеров (0,531; 0,521 мкм) и их “смесей” – в зависимости от толщины и расположения СНМ.

Самой известной альтернативой лазеркоагуляции сетчатки является группа методик, базирующихся на увеличении фотоадсорбции в объектах лазерного воздействия. В первую очередь – это фотодинамическая терапия с препаратом Визудин (вертепорфин), который активируется светом при использовании "холодного" или нетермического лазера.

Применение Визудина происходит в два этапа. На первом этапе производится 10-минутное внутривенное введение приготовленного раствора Визудина в дозировке 6 мг/м² . На втором этапе через 15 минут после начала инфузии Визудина производится его активация нетермическим красным светом, генерируемым диодным лазером (длиной волны 689 ± 3 нм, интенсивностью 600 мВт/ см ² и необходимой энергией излучения 50 Дж/см ² . Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого холодный красный лазер направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. Патологические новообразованные сосуды запустевают, кровоизлияния прекращаются, зрение сохраняется.

В течение 48 часов после лечения Визудином сохраняется повышенная чувствительность к свету. Врач даст необходимые инструкции о подготовке к процедуре и правилах поведения после терапии Визудином, чтобы избежать риска осложнений. В случае рецидивов лечение Визудином необходимо повторить. Обычно лечебный эффект сохраняется 1 – 1.5 года.