Клиническая картина. Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения

Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения. На глазном дне:

− вены сетчатки резко расширены, извиты;

− множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии (картина «раздавленного помидора»;

− отек сетчатки, в том числе, и макулы;

− отек диска зрительного нерва.

При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина наблюдается в бассейне пораженной ветви.

При посттромботической ретинопатии уже через 3 месяца после окклюзии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твердого экссудата.

Диагностика

Опирается на жалобы, анамнез жизни и заболевания, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии.

Лечение

В отличие от артериальных окклюзий прогрессирование ишемических повреждений более растянуто во времени, что, безусловно, дает больше шансов на сохранение зрения.

1. В острой стадии – раннее устранение окклюзии сосуда:

− внутривенные инфузии и ретробульбарные инъекции тромбо- или фибринолитиков (актилизе,фибринолизин, стрептокиназа), антикоагулянтов прямого действия (гепарин), плазмозамещающих средств (реополиглюкина). К сожалению, эффективность фибринолитических агентов первого поколения (стрептаза, стрептодеказа, стрептолиаза) оказалась ниже ожидаемой, а риск сопутствующих геморрагических осложнений достаточно высок. Второе поколение (актилизе, альтеплаза, ТАР) во многом лишено этих недостатков. Парабульбарное введение гепарина в комбинации с дексаметазоном преследует цель создать локальную гипокоагуляцию;

− спазмолитики;

− осмотическая терапия(диуретики);

− антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (первое поколение), блокирующая синтез тромбоксана А2 – мощного индуктора агрегации тромбоцитов; клопидогрел и тиклоподин (второе поколение), блокирующие АДФ–рецепторы; абсиксимаб (третье поколение), ингибирующий IIb/IIIa–рецепторы тромбоцитов;

− ангиопротекторы(дицинон; Вессел-Дуэ);

− интравитреальное введение ТАР – тканевого активатора плазминогена;

− гемодилюция(при неишемических тромбозах ЦВС) − метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозаменяющими растворами с целью улучшения ее реологических свойств;

−местное применениеглюкокортикоидов;

− хирургические методы(витрэктомия с адвентициотомией);

− барьерная лазерная коагуляциясетчатки при отеке макулярной зоне.

2. При посттромботической ретинопатии – осмотр каждые две недели на протяжении 6 месяцев для своевременного начала лазерного лечения. Проведение лазеркоагуляции для предотвращения возникновения зон новообразованных сосудов остается в настоящее время основным действенным средством лечения венозных окклюзий.

Так как основной причиной снижения зрения при тромбозах вен сетчатки является макулярный отек, то в случае его персистирования на протяжении 3 и более месяцев необходима лазеркоагуляция. В противном случае диффузный макулярный отек переходит в кистовидный, что в последующем приводит к необратимому снижению зрения. Для лазеркоагуляции используются аргоновые и криптоновые источники лазерного излучения. Проводится лазеркоагуляция по типу «решетки». При тромбозах центральных вен сетчатки также проводится панретинальная лазеркоагуляция при наличии неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва, радужки и угла передней камеры. Важно отметить, что при тромбозах ретинальных вен неоваскуляризация прогрессирует довольно быстро, поэтому за такими пациентами необходимо тщательное динамическое наблюдение.

Прогноз.

Разделение тромбозов на ишемические и неишемические имеет принципиальное значение при прогнозировании течения болезни. Так, неишемический тромбоз центральной вены сетчатки имеет в целом хороший прогноз для зрительных функций, чего не скажешь о другой форме заболевания. Почти 70% глаз с ишемическим характером поражения имеют финальную остроту зрения ниже 0,05. В 21% случаев тромбоза центральной вены сетчатки развивается неоваскуляризация радужной оболочки, что происходит обычно через полгода, хотя может быть обнаружено даже через 2 года от начала заболевания. Неоваскулярная глаукома развивается в 8% всех случаев тромбоза центральной вены сетчатки и в 67 – 82% случаев ишемического тромбоза центральной вены сетчатки.