ХАРАКТЕРИСТИКИ РОСТА ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО МОЗГА

Неуместность таких «абсолютных значений», как вес мозга, для способности к языку описана в другой работе Lennenberg в 1964 году. В качестве примера может быть использована nanocephalic (карликовость), при которой отношение веса мозга и веса головы может быть временно идентичным соответствую­щему значению у трехлетнего шимпанзе. \Л только если мы рас­смотрим некоторые варианты онтогенеза обоих организмов, то появятся различия: nanocephalic карлика следует истории разви­тия человека, в то время как шимпанзе имеет свою собственную историю. Любой параметр созревания должен изучаться в отно­шении к естественной истории жизненного цикла организма. Виды различаются эмбриональным и постнатальным разви­тием. Наиболее важным для понимания специфичности являют­ся повсеместные неудачи онтогенеза повторить филогенез в определенных деталях: видовые характеристики уклоняются от гипотетического курса «общей» истории развития/разворачива­ния. Рассмотрим отношение веса мозга к весу всего тела и на­зовем это индексом «мозгового веса» (brain-"wieght index) — число, которое заметно не изменяется, хотя и не может оставаться пол­ностью постоянным, так как вес тела взрослого человека все-таки немного увеличивается с возрастом. При рождении индекс

составляет 6/7 от своего значения во взрослом периоде; на про­тяжении младенчества и детства это различие нивелируется.

История созревания мозга человека среди приматов уникаль­на. Низшие формы приматов достигают своего взрослого состо­яния в более быстром темпе, чем человек (Schultz, 1940, 19S). С другой стороны, за исключением первых шесхи месяцев, у человека нет уникальных значений индекса «мозгового веса», Его значение во взрослом возрасте приблизительно равно 11\ шимпанзе достигает подобного показателя к середине мла/\ев-чества. К концу первой четверти детства индекс шимпанзе дос­тигает 3.5, что у человека происходит лишь к завершению тре­тьей четверти. Вовсе не размеры непосредственно различны, но стадия развития, на которой эти значения достигаются. Когда мы обсуждали nanocephalic карлика, мы сравнивалд^уровень его развития в пубертате и в середине младенчества, и, следова­тельно, значения для мозга и для тела могли быть согласованы. Но этот материал указывает на фундаментальное разшчие между карликом и шимпанзе — а именно на «их истории развития. Kpi-вая развития карлика стремительно приближается хкривой раз­вития нормального человека и сливается с ней к пубертату.

По сравнению с низшими классами приматов человеческий мозг остается большим на протяжении всей жизни,Все-таки мы получаем другое представление, если сравниваем тегио роста мозга perse. Тело человека развивается быстрее, чем у шим­панзе, но эта разница не шокирует. Однако кривые роста ум­ственных способностей отличаются сильно. За первую -четверть периода детства мозг человека увеличивается на BOO граммов, мозг шимпанзе — на 110. В терминах отношений роста вес моз­га человека при рождении составляет 24% от его зрелого веса, тогда как мозг шимпанзе —60%. В течение первой четверти дет­ства мозг шимпанзе вырастает на 30%, человека— на 6O1

Какие выводы можно сделать из этих различий? У" нас зет данных о развитии мозга шимпанзе, которые мы вмеем: для че­ловека; но интересно отметить, что характеристики веса мозга в период роста человека соответствуют по времени росту м вк-роструктур, изменению химического состава и р«сту электро­физиологических параметров. Быстрое ускорение развития все­гда происходит в первой четверти детства, а достижени: с взрос­лого состояния — к периоду половой зрелости. Основываясь да экстраполяции, мы можем предположить, что созревание мозга шимпанзе в детский период отличается от человеческого т-ем, что при рождении шимпанзе обладает более зрелвм мозгом , и, вероятно, все параметры более стабильны, чем у -человека. Это

указало бы на то, что помощь в изучении языка связана не толь­ко с «состоянием непрерывного движения», но и с историей созревания, которая характерна только для человека.

Мы не можезм предположить, что кто-либо в состоянии на­учить шимпанзе «стественному языку, такому, как английский, просто задерживая физиологическое развитие животного. Когда физиологическая задержка наблюдается у человека (как в слу­чае с болезнью .Дауна), это также задерживает и его речевое развитие. Начало/становление речи регулируется общим созре­ванием некоторых физиологических и перцептивных способно­стей, которые, вероятно, отсутствуют или принимают другие фор­мы в случае с низшими приматами. Задержка созревания не может стимулиро нть рост основной биологической матрицы для мозговой организации языка.

Подходящей ^я объяснения длительного процесса развития человека является гипотеза, на основании которой человек как бы является «суммированной версией» более общего развития примата. Kummer (1953) приводит много доказательств того, что развитие человека имеет собственную историю, а не представ­ляет собой лишь замедленную версию развития обезьяны. Меж­видовое сравнение показывает, что человеческий мозг имеет осо­бую и видоспецифчную кривую развития. К этому необходимо добавить наши (Золее ранние наблюдения, в которых человечес­кая уникальност-х заключается в функциональной асимметрии нейрофизиологических процессов взрослого мозга. Только у че­ловека есть полутшрная доминантность с латерализацией функ­ций и выражениым предпочтением относительно полушария в использовании конечностей и сенсорных органов². Заметьте, что мозговые доминантность; и ловкость не даны от рождения, но появляются в ходе раннего развития и, таким образом, тесно связаны с процессами созревания. Я уже приводил свидетель­ства того, что литерализация — процесс врожденной организа­ции и поляризации — является неизбежной в нормальном ходе развития, но моякет блокироваться, если можно так выразиться, в пределах некоторых возрастных рамок посредством поврежде­ния ткани мозга в любом из полушарий. Я бы хотел отметить, что латерализация — это феномен человеческого роста и развития.

Развитие речи—это также видоспецифичное явление, физио­логически, структурно и по развитию связанное с двумя другими типичными для человека характеристиками: мозговой доминант­ностью и историей развития. Язык — не произвольно принятое

Мнение, разделяемое не всеми авторами (примеч. ред.).

поведение, облегченное по случайности удачным анатомическим строением ротовой полости и гортани, но деятельность, которая гармонично развивается посредством интеграции neuronal и ске­летных структур при помощи взаимной адаптации различных физиологических процессов.

РЕЗЮМЕ ДИСКУССИИ

Понятие «потребность» ничего не объясняет, во-пер­вых, из-за его субъективности; во-вторых, если потребность мла­денца изменяется в течение первых двух лет жизни, то это про­исходит по причине его собственного роста и созревания, а не из-за произвольных внешних (факторов.

Мы должны предположить, что способность ребенка к язы­ку— последствие созревания/развития, так как:

а) этапы принятия языка обычно сцепляются с другими ве­хами/этапами, которые относятся к физическому созреванию, такому, как stance, походка и моторная координация;

б) эта синхронность часто сохраняется, даже если развитие в целом драматичным образом замедляется, как при некоторых формах умственной задержки;

в) не имеется доказательств того, что интенсивные формы обучения могут поднять уровень языкового развития, т.е. про­двинуть язык у ребенка, зрелость которого соответствует уров­ню зрелости младенца, начинающего ходить, однако развитие языка не вызвано созреванием моторных процессов, так как в некоторых случаях оно происходит быстрее или медленнее мо­торного развития.

Первичный язык не может быть приобретен с равной лег­костью и в детстве, и в старости. К периоду половой зрелости прочно закрепляется мозговая латерализация; симптомы приоб­ретенной афазии имеют тенденцию к необратимости в течение трех-шести месяцев после их начала. ПсУсле начала подростко­вого возраста вероятность полного излечивания сильно умень­шается. Ограничения для возможности усвоения языка в пубер­тате и последующих периодам демонстрируются случаями ум­ственной задержки, при которой до подросткового периода наблюдаются некоторые медленные и скромные успехи в усво­ении языка, но затем речь и язык закрепляются на постоянном уровне. Далее, согласно исследованиям Fry, для развития хоро­ших речевых навыков детей с абсолютной глухотой необходимо раннее {в возрасте двух лет) использование «звуковых трениро­вок» и слуховых аппаратов.

В случае приобретенной афазии прогноз может определять­ся наличием опыта использования языка до начала болезни: чем он длительнее, тем благоприятнее прогноз.

Таким образом, мы можем говорить о наличии критических периодов в усвоении языка. Нижняя граница такого периода оп­ределяется недостатком зрелости, а верхняя связана с потерей адаптивности и неспособностью мозга к реорганизации, а так­же с топографическим протяжением (extent) нейрофизиологичес­ких процессов (подобная инфантильная пластичность с возмож­ным необратимым топографическим представлением в мозгу была показана для многих высших млекопитающих). Ограничения че­ловеческого мозга могут быть связаны с особым явлением моз­говой латерализации функций, которая становится необратимой после остановки созревания мозга.

Определенные нейрофизиологические корреляты речи и язы­ка полностью неизвестны. Поэтому появление способности к ус­воению языка не может быть непосредственно приписанным какому-то уже изученному процессу созревания. Но тем не ме­нее данные о физическом состоянии мозга до, во время и после критического периода усвоения языка представляются важны­ми. Это — предпосылка для возможного открытия более опреде­ленных явлений, происходящих в нервном субстрате, лежащих в основе речевого поведения. До начала становления речи мозг достигает 60% от своих зрелых показателей (приблизительно в два года, когда язык и речь быстро совершенствуются); крити­ческий период для усвоения языка заканчивается одновременно с достижением мозгом верхней границы своих «взрослых» зна­чений. Это утверждение не должно быть принято за демонстра­цию причинных отношений между вовлеченными переменны­ми. Оно просто показывает вероятные структурные и физиоло­гические субстраты, которые могут ограничивать мозговую организацию и реорганизацию.

Виды различаются по эмбрио- и онтогенезу. Кривые разви­тия мозга Homo sapiens и других приматов сильно различаются. Мозг человека созревает более медленно, и, очевидно, различия заключаются не просто в растягивании времени развития, но и в наличии существенных особенностей. Таким образом, человек рождается не как ясуммированная»/высшая версия других при­матов; события развития в его естественной истории — sui generis. Выдвинутая гипотеза заключается в следующем: способность чело­века к приобретению языка связана с особой историей развития человека и уникальной способностью к латерализации функций.

В таблице 3 представлено резюме изложенного материала в табличной форме.

Краткое

Таблица 3

обозрение

А. Р. Лурия

ИЗМЕНЕНИЕ РЕГУЛИРУЮЩЕЙ РОЛИ РЕЧИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГА¹

Мы осветили факты, показывающие, как развивается регулирующая роль речи и как она влияет на формирование произвольных движений. Мы видели, как изменяется это влия­ние речи на последовательных этапах развития ребенка и к-ак постепенно решающую роль начинают получать сложные изби­рательные системы связей, стоящих за словом.

Не можем ли мы теперь использовать эти данные для нового подхода к анализу патологических изменений человеческой дея­тельности и сделать отношение между речью и действием кри­терием для выделения различных форм патологии поведения и для анализа компенсаций возникающих при этом дефектов?

Клиника нервных и психических заболеваний уже давно испь тывает острую нужду в том, чтобы выйти за пределы описания от дельных форм измененного поведения,, возникающего при патоло гических состояниях мозга, и найти их физиологические механизм», Существенный шаг в этом направлении сделан благодаря работам физиологов в области высшей нервной .деятельности которые смогли не только подойти к тщательному анализу о< новных симптомов нервно-психических заболеваний, но и поле­чить на животных экспериментальные модели неврозов и сие темных нарушений корковой деятельности. Именно они позво лили увидеть, что почти всякое патологическое состояние мозга неизбежно сопровождается нарушением основных свойств вые ших нервных процессов. Как правило, в этих случаях заметно нарушается сила нервных процессов; системы избирательны* связей начинают труднее вырабатываться и становятся очень непрочными; корковые функции начинают страдать из-за легк.0 наступающего запредельного торможения, быстро начиная об' наруживать влияние того фазового состояния, при котором дей­ствие сильных и слабых раздражителей уравнивается между со бою, слабые раздражители начинают вызывать даже более и» тенсивную реакцию, чем сильные, и каждый новый внешний агент легко разрушает образовавшуюся связь. При этом формиро­вание сложных и дифференцированных систем связей, типично* для нормальной деятельности мозга, становится затрудненным!,

¹ ЛурияА. Р. Изменение регулирующей роли речи при патологических со­стояниях мозга. Сб. «Проблемы высшей нервной деятельности». Ы., 1956, Т. II, стр. 26—41.

Патологическое состояние коры головного мозга часто при­водит и к заметному нарушению уравновешенности основных нервных процессов. В одних случаях преимущественно начина­ют страдать сложнее процессы активного торможения, и боль­ной начинает проявить те симптомы раздражительной слабое^ ти, которые хорошо известны клиницистам. В других случаях раздражительные процессы оказываются настолько пострадав­шими, что больной начинает реагировать на каждую трудность разлитым тормозные состоянием нервных клеток, проявляя вя­лость, торпидность² и истощаемость, также составляющих хоро­шо известные компоненты патологических состояний мозговой деятельности.

Наконец, что является особенно важным, патологические со­стояния мозга существенно отражаются и на третьей стороне нервной деятельности — подвижности нервных процессов, на­рушая их быструю концентрацию и затрудняя возможность лег­кого перехода от одного состояния к противоположному. Факты патологической инертности нервных процессов, явления персе­верации, нарушающие нормальное нротекание деятельности боль­ного, настолько подробно описаны в клинике, что их значение для понимания патологических состояний вряд ли нуждается в дальнейшей защите-

Однако все эти успехи научного знания, раскрывающие об­щее для всех патологических состояний, являются недостаточ­ными для того, чтобы описать своеобразие каждого патологи­ческого состояния мозга в адекватных понятиях. Лишь в том случае, если мы найдем возможным описать в нейродинамичес-ких понятиях своеобразие каждого патологического состояния и выделим те типичные функциональные единицы, в которых может быть выраж:«но нарушение сложных, специфически че­ловеческих форм высшей нервной деятельности, мы приблизимся к важнейшей задач*клинического анализа™к дифференциаль­ной диагностике отдельных форм страдания на патофизиологи­ческой основе. Уже пристальное изучение динамики нервных процессов здорового организма открывает нам путь к поискам таких функциональных единиц.

Нам хорошо известно, что динамика нервных процессов ха­рактеризуется особьчи чертами в зависимости от того, с какой функциональной системой мы имеем дело; известно, насколько косным и малоподвижным характером отличается нейродинамика

² Торпидностъ — замедленность (мыслей, движений и т. д.)(примеч. ред.].

интероцептивных процессов и насколько более совершенна,диф ференцированна и подвижна динамика экстероцептивных про­цессов. Стоит ли говорить о том, что подобные различия отчет­ливо сохраняются, когда мы сопоставляем подкорковые синэр-гии со сложными корковыми координациями и даже внутри корковых процессов, динамику старых, хорошо упроченных свя­зей с динамикой новых, формируемых в процессе жизненной практики функциональных систем.

Все эти факты заставляют нас сделать шаг, существенно до­полняющий общую патофизиологическую характеристику пато­логически измененной мозговой деятельности, и придать особое значение характеристике изменившейся нейродинамики отдель­ных функциональных систем, помня, что при разных поражени­ях эти системы могут страдать в неодинаковой степени.

Эта нейродинамическая характеристика различных функци­ональных систем (системы подкорковых и корковых процессов, системы элементарных и высших связей) приводит нас к пос­леднему и, пожалуй, самому существенному вопросу: не смо­жем ли мы адекватно выразить существо нарушений нервных процессов, указывая не на общие дефекты нейродинамики, а на те изменившиеся отношения между отдельными функциональ­ными системами, которые были вызваны заболеванием и кото­рые выражают его существенные черты? Ведь известно, что по­раженная система с наиболее пострадавшей нейродинамикой легко теряет свое ведущее место, в то время как наиболее со­хранная в нейродинамическом отношении функциональная сис­тема может успешно удерживать свой ведущий доминирующий характер и даже выступать на правах агента, компенсирующе­го дефекты, возникшие в результате поражения. Не сможем'ли мы в таком изменившемся состоянии функциональных систем найти ту единицу, в которой будут выражаться основные черты различных патологических состояний?

Ограниченные избранной нами темой, мы не будем останав­ливаться на рассмотрении тех изменений в отношении между корковыми и подкорковыми системами или системами элемен­тарных и высших связей, в которых советская эволюционная психоневрология находила путь к анализу ряда патологических состояний³, и обратимся сразу к той проблеме, которую мы спе-

³ Рассмотрение этих аспектов было широко представлено, в советской эво­люционной психоневрологической литературе и в последнее время по­служило предметом ряда исследований (Л. А. Орбели, С. Н. Давиденков, Н. Н. Трауготт и др.).

цяально исследовали и в которой склонны видеть существен­ный индикатор для многих патологических состояний мозговой деятельности. Мы имеем в виду то изменение в соотношении речи и действия, или, точнее говоря, то измененное соотноше­ние в работе двух сигнальных систем, которое наступает при патологических состояниях мозга и в котором мы склонны ви­деть одну из существенных единиц, раскрывающих новые воз­можности для анализа патологических состояний.

Было бы неоправданным считать, что каждое мозговое по­ражение всегда нарушает в первую очередь наиболее сложные, позднее всего возникшие функциональные системы и оставляет сохранными более старые и сравнительно простые функциональ­ные образования. Такой взгляд, к сожалению упрочившийся в науке со времени ранних эволюционных исследований, вряд ли соответствует истине.

Наоборот, факты убедительно показывают, что патологичес­кие явления имеют гораздо более богатые и разнообразные фор­мы и что в одних случаях патологический агент нарушает как раз наиболее древние и примитивные уровни нервного аппара­та, оставляя сложные и наиболее молодые уровни относительно сохранными, в то время как в других случаях больше всего стра­дают как раз наиболее сложные уровни функциональной орга­низации, тогда как более примитивные и древние сохраняются.

Естественно предположить, что как структура функциональ­ных изменений, так и пути компенсации возникших дефектов будут в обоих случаях радикально различны.

Остановимся прежде всего на первой группе отмеченных случаев, по возможности держась .в пределах тех эксперимен­тальных данных, которые могут ближе подвести нас к изуче­нию физиологических механизмов этих страданий.

Поражения подкорковых узлов и прежде всего случаи пар­кинсонизма дают нам образцы того, как страдание, глубоко на­рушающее элементарные компоненты динамики нервных про­цессов, может непосредственно не задевать наиболее сложных систем корковых связей, оставляя связи второй сигнальной си­стемы значительно более сохранными и давая возможность при­влечь их как средство, в каких-то пределах компенсирующее возникший дефект.

Еще около тридцати лет назад мы столкнулись с этим свое­образным нарушением и сделали его объектом специальных экспериментальных исследований.

Как известно, патологический процесс в подкорковых узлах приводил здесь к значительному изменению тонуса движений и

блокировал их исполнительную часть; однако как центральная замыкательная структура двигательного акта, так и его двига­тельная схема и система условных связей, лежащие в его осно­ве, оставались в этих случаях относительно сохраненными. Ииен-но это и приводило к своеобразным изменениям движений боль­ного: двигательный импульс быстро вовлекал здесь патологически измененный тонус соответствующих мышц, нормальные ситэр-гии нарушались, и движение становилось невозможным.

Однако уже тогда наше внимание привлек хорошо извест­ный в клинике парадоксальный факт: больной, который был со­вершенно лишен возможности ходить по гладкому полу, легко взбегал на лестницу, переступая через ступеньки, или относи­тельно свободно передвигался, шаг за шагом переступая через нарисованные на полу линии. В обоих случаях дефекты подкор­кового (синэргического) уровня легко компенсировались путем включения экстероцептивных механизмов коры, заменявших по­раженные синэргии цепью произвольных реакций на внешние раздражители. Включение сохранных механизмов коры привело к компенсации дефектов, связанных с патологией нижележащих уровней.

Возникал естественный вопрос: нельзя ли воспользоваться этим фактом и перейти от системы внешне обусловленных реф­лекторных движений, с помощью которых мы пытались компен­сировать дефект, к системе построенных на кортикальном уровне саморегулирующихся актов? Если бы, рассуждали мы, больной мог воспользоваться сохранными у него замыкательными меха­низмами и сам давать себе сигналы, которые вызвали бы соот­ветствующие движения, наша задача была бы решена и боль­ной, активно переводя свой двигательный акт на новую, корко­вую систему управления, сам мог бы в известных пределах компенсировать свой дефект.

Однако подавать себе двигательные сигналы было для этого больного столь же трудным, как и совершать любые другие дви­жения; поэтому мы сначала избрали в качестве такого сигналь­ного механизма полуавтоматический, но относительно менее ис­тощаемый акт мигания, предложив больному замкнуть условную временную связь, где каждое мигание стало бы сигналом для двигательной реакции. Предлагая больному инструкцию «митни и нажми», мы и осуществляли такое замыкание, придавая дви­жению условный характер и переводя его. на уровень произ­вольной корковой регуляции.

Мы могли наблюдать ряд случаев, когда после полного ис­тощения синэргических двигательных реакций, полученного во

время опыта с постукиванием, достаточно было замкнуть эту но­вую связь, переведя движение на уровень корковой саморегу­ляции, чтобы естественные границы остаточных движений боль­ного были раздвинуты и больной получил возможность дать цикл полноценных реакций там, где всякое дальнейшее синэргичес-кое движение, не опирающееся на эти добавочные афферента-ции, было исключено.

Описанный опхггбыл тем принципиальным шагом, который позволял наметить, основные пути компенсации этого дефекта. Но он останавливал нас только на половине дороги. Возникал вопрос, не можем ли мы пойти еще дальше и, отбросив вне­шние двигательные сигналы, которые сам испытуемый подает себе, включить дефектное движение больного в сохранную сис­тему его речевых связей, сделать движение эффекторным ком­понентом сложной: функциональной системы и тем самым пе­ренести его на еще более высокий уровень кортикальной само­регуляции. Если бы этот опыт удался, он завершил бы начатый нами цикл, показазв, что сохранная система речевых связей мо­жет обеспечить коренную перестройку дефектных механизмов и компенсацию дефекта на самом высоком из доступных нам уровней.

Опыт, который отвечал этим требованиям, был очень прост: после того как движения простых синэргических нажимов на баллон истощались», мы ставили перед испытуемым новую зада­чу, предлагая ему нажимать до 5 или 8 раз или, что еще инте­реснее, ответить движениями пальцев на вопросы: «Сколько ко­лес у автомобиля? «.«Сколько у тебя братьев?», «Сколько лучей у красной звезды? (Движения руки теряли здесь свой элемен­тарный характер; они становились ответом на поставленный ре­чевой вопрос и включались в состав сложной речевой функци­ональной системы , представляя как бы условный символичес­кий двигательный ответ на решенную в уме задачу. Достаточно внимательнорасстужотреть записи, представляющие графический результат таких опизв⁴, чтобы видеть, каких удивительных сдви­гов мы могли достигнуть, включив дефектные подкорковые си­нэргии в новую кортикальную систему. Введя в движение новые системы сохранные речевых афферентаций, мы могли перевес­ти процесс на ноо. ш уровень и достигнуть такой формы регу­ляции этого процесса, которая была совершенно недоступна при

⁴ См.: Лурия А, Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. М„ Изд-во АМН С ССР, 1947.

непосредственных попытках вмешаться в работу дефектного уровня синэргий.

Возможность обратиться к речевым связям как к способу ре­гуляции нарушенного действия не ограничивается случаями по­ражения подкорковых уровней его организации. Клинический анализ показывает, что существует много форм нарушений нор­мальной деятельности коры головного мозга, при которых сис­тема сложных речевых процессов остается относительно более сохранной и когда укрепление речевых связей становится од­ним из наиболее существенных путей компенсации возникших; нейродинамических дефектов.

От только что описанных опытов, от которых нас отделяет 30-летний период, перейдем сейчас к опытам, занимающим су­щественное место в материалах настоящего сборника.

Среди всех случаев нарушения поведения в детском возра­сте наше внимание привлек цереброаспгенический синдром, осо­бенности которого делают его особенно подходящим для реше­ния поставленной нами задачи.

Существует значительная группа детей, у которых после пе­ренесенной мозговой травмы, инфекции или интоксикации, а иногда и ранней дистрофии наступает заметное нарушение пси­хического развития. Основной патологический агент не вызы­вает здесь необратимого нарушения корковых клеток, но вслед­ствие нарушенной гемо- и ликвородинамики меняет нормаль­ные условия их существования. В результате мы наблюдаем заметные изменения в общей динамике нервных процессов, пред­ставляющие значительный интерес. Такие дети, в значительной мере сохраняя интеллектуальную полноценность, становятся лег­ко истощаемыми и быстро выключаются из нормальной школь­ной работы. Они легко теряют свою сосредоточенность, и каж­дый посторонний раздражитель легко отвлекает их от выполне­ния нужной деятельности; они часто не успевают за темпом работы класса и уже через 5—10 минут вообще перестают вос­принимать предлагаемые задачи, начиная отвечать первой при­шедшей в голову догадкой, или вЪобще выключаются из общей работы. Опыты показывают, что сила, подвижность и уравнове­шенность их нервных процессов оказываются заметно нарушен­ными, и внимательный врач начинает констатировать тот синд­ром «раздражительной слабости», который издавна был хорошо известен клинике и который лишь в последнее время начал по­лучать свое более четкое патофизиологическое истолкование.

Нередко этот синдром церебральной астении может прини­мать две внешне очень различные, но по существу близкие фор-

мы. Если патологическое состояние корковых клеток приводит к преимущественному страданию тормозных процессов, раздра­жительная слабость проявляется в чрезмерной импульсивности этих детей, и ка;ядое истощение — так же как и каждая труд­ная задача — приводит к явлениям преждевременных реакций и утере контроля над своим поведением. Если нарушение урав­новешенности основных нервных процессов преимущественно сказывается на снижении процессов возбуждения, ребенок на­чинает реагировать на каждую трудность или на каждое исто­щение резким падением тонуса нервных процессов, оставляя без ответа затрудняющие его вопросы или приходя в пассивное со­стояние, выключаясь из общей работы класса. Оба эти варианта нейродинамическж нарушений (хорошо известные врачам и пе­дагогам специальных школ) говорят, однако, лишь об ослаблении силы и уравновешенности основных нервных процессов, характер­ных для нарушеыного патологическими условиями мозга, и, яв­ляясь признаками ограниченной работоспособности мозговых клеток, ни в какой мере не говорят еще об умственной отсталости этих по своим познавательным возможностям очень сохранных, но лишь очень ослабленных и легко истощающихся детей.

Уже внимательное наблюдение за школьными успехами этих детей говорит о том, что сложнейшие связи второй сигнальной системы остаются для них доступными. Они легко схватывают сложные логические отношения, систематизируют предложен­ный им материал и формируют систему отвлеченных, понятий­ных связей, столь необходимых для усвоения школьных знаний.

Они легко вырабатывают новые системы связей, формулируя те правила, которые должны лежать в основе их реакций, и опосред­ствуют этими правилами акты своего дальнейшего поведения.

Можно с полной уверенностью утверждать, что связи вто­рой сигнальной системы у этих: детей остаются относительно сохранными и лишь общие нарушения динамики нервных про­цессов мешают им успешно справляться со школьной програм­мой и устойчиво регулировать свое поведение.

Возникает естественный вопрос: нельзя ли в этих случаях пойти по уже намеченному нами пути и попытаться выразить основные особенности этого синдрома не только в общих ука­заниях на нарушение силы и уравновешенности нервных про­цессов, но и в характерных для него соотношениях речевых и двигательных реакций; и если система речевых процессов ока­жется по своим нжродинамическим особенностям более сохран­ной, чем система двигательных процессов, нельзя ли привлечь ее к компенсации этих нейродинамических дефектов?

Ответ на эти вопросы мы получаем благодаря данным экс­периментального исследования Е. Д. Хомской.

Если воспользоваться той серией приемов, на которых м:ы уже подробно останавливались выше, и предложить ребенку 9— 11 лет с цереброастеническим синдромом нажимать баллон в от­вет на красные сигналы и воздерживаться от нажимов в ответ на зеленые сигналы (или если выработать такую дифференци­рованную реакцию, подкрепляя каждый красный сигнал словом «нажми!», а каждый зеленый сигнал словами «не нажимай!»), то такой опыт не вызовет у детей этой группы никаких замет­ных затруднений. Они сразу сообразят, что им следует делать., сформулируют нужное правило действия и будут легко выпол­нять предложенное задание. Однако, если мы несколько услож­ним нейродинамические условия, в которых протекает опыт, и предъявим большие требования к их тормозным (или раздражи­тельным) процессам, картина заметно изменится. Так, достаточ­но перейти к относительно более коротким сигналам, да еще предъявлять эти меняющиеся сигналы в более быстром темпе, как дети этой группы начнут обнаруживать характерные для низ* нейродинамические дефекты. В этих случаях отчетливо обнару­живается тот факт, что регулирующая роль следов словесной инструкции оказывается заметно ослабленной.

У детей с преобладанием раздражительных процессов это выявляется в том, что переключение на тормозной ответ в этих условиях окажется для них нелегкой задачей и короткий тор­мозной сигнал, следующий за положительным сигналом, начнет вызывать у них импульсивные двигательные реакции, ошибоч­ность которых дети этой группы легко осознают и часто сопро­вождают возгласами: «Нет, не так!», но задержать которые ока­зываются не в состоянии. Такие факты нарушения регулирую­щей роли словесной инструкции и расторможения реакций отчетливо проявляются у этих детей и в случаях предъявления побочного раздражителя (или внешнего тормоза, который в та­ких случаях действует растормаживающе); они проявляются и: при многократном предъявлении тормозных сигналов, которые перенапрягают тормозные процессы и также легко приводят к: расторможению задержанных реакций; наконец," они проявля­ются и при длительном течении опыта, вызывающем истоще­ние, на которое ребенок этой группы также реагирует посте­пенно нарастающим нарушением регулирующих тормозных про­цессов. Иногда случаи расторможения реакций доходят у такиэс детей до 50—60% всех реакций на тормозные сигналы.

Измерение латентных периодов этих реакций позволяет про­никнуть несколько глубже во внутренние механизмы этих симп­томов. Как показаш соответствующие опыты, латентные перио­ды ряда последовательных реакций на положительные сигналы у такого ребенка все уменьшаются и такое нарастание быстро­ты реакций, на этот раз свидетельствующее о повышении воз­будимости и ослаблении тормозных процессов, приводит в ко­нечном итоге к преждевременным реакциям также и на тор­мозные сигналы.

Иное нарушение нейродинатугики мы можем увидеть у детей с цереброастени-чгеским синдромом, у которых преобладают тор­мозные процессы. Предъявление ряда положительных и тормоз­ных сигналов в относительно трудных условиях приводит здесь к тому, что ребенок перестает успевать реагировать на эти сиг­налы, нужные двигательные ответы на короткие положительные сигналы начинают выпадать, и дальнейшее ведение опыта не­редко приводит к общему разлитому торможению с полным вы­падением реакций как на тормозные, так и на положительные сигналы. Латентные периоды двигательных реакций в этих слу­чаях проявляют обратную динамику: в ряде последовательно да­ваемых двигательных реакций они все более нарастают, и это постепенное нарастание торможения приводит в конце концов к выпадению нужных двигательных реакций.

Опыты, описанные ранее, отчетливо характеризуют тот ней-родинамический дефект, который свойствен обеим группам де­тей с цереброастеническим синдромом.

Возникает естественный вопрос: по какому пути мы можем идти для компенсации этих нейродинамических дефектов? Не можем ли мы решить ату задачу путем укрепления ослаблен­ных следов речевых воздействий? Не может ли включение дви­гательных реакций во внешнюю речевую деятельность ребенка стать таким же путем компенсации, каким оно было в занимав­ших нас выше опытах с паркинсониками?

Для того'чтобы ответить на этот вопрос, мы прежде всего должны установить, в какой мере нейродинамические дефекты, характеризующие двигательные реакции этих детей, распрост­раняются на речевую систему: ведь только в том случае, если нейродинамика речевых процессов окажется у них более со­хранной, мы сможем обратиться к ним как к средству компен­сации тех дефектов, которые мы с такой отчетливостью наблю­дали в двигательных реакциях.

Для этой цели мы изменяем проведение опыта и предлага­ем детям отвечать на подаваемые сигналы не двигательными, а

речевыми реакциями (говоря «надо» в ответ на положительные и «не надо» в ответ на тормозные сигналы).

Опыты, проведенные Е. Д. Хомской, дают отчетливый ответ на поставленный вопрос. Они показывают, что значительное боль­шинство детей с цереброастеническим синдромом, дававших при­знаки нестойкости нейродинамических процессов в опытах с двигательными реакциями, продолжает давать четкие и устой­чивые речевые реакции, безошибочно протекающие даже при переходе к более сложному режиму коротких и частых сигна­лов. Как показывают эти опыты, речевые реакции остаются у обеих групп детей (возбудимых и тормозных) полноценными даже в тех условиях, в которых двигательные реакции заметно нарушались; характерно, что и латентные периоды этих реакций оказываются в обоих случаях значительно более устойчивыми, не давая типичных признаков истощения тормозного процесса у первых и истощения раздражительных процессов у вторых.

Эти факты убедительно показывают, что у детей разбирае­мой группы нейродинамика процессов, лежащих в основе речевой системы, оказывается значительно бодее сохранной, чем нейро­динамика процессов, лежащих в основе двигательных реакций.

Именно это и дает возможность ожидать, что более сохран­ная речевая система сможет оказать нужное регулирующее вли­яние на нарушенную динамику двигательных реакций.

Для того чтобы проверить этот факт, Е. Д. Хомская пошла по уже известному пути и объединила двигательные реакции ре­бенка с речевыми, предложив ему отвечать на каждый сигнал нужной речевой реакцией, одновременно поддерживая ее соот­ветствующей двигательной реакцией или воздерживаясь от нее.

Опыты с объединением речевых и двигательных реакций у возбудимого ребенка с цереброастеническим синдромом дали здесь очень существенные результаты. Объединение речевых и двигательных реакций оказалось устойчивым даже при том ослож­ненном режиме, который приводил у этих детей к нарушению тормозных ответов; поэтому число расторможенных реакций в этих новых условиях снижалось с* 50—60% до 10—15%, а иногда совершенно исчезало; стоило, однако, устранить речь и вновь перейти к изолированным двигательным реакциям, как такие случаи расторможения двигательных реакций появлялись снова.

Анализ латентных периодов двигательных реакций в этих случаях приводит нас к пониманию некоторых механизмов та­кого влияния речи; как показывают соответствующие данные, латентные периоды объединенных речедвигательных реакций заметно увеличиваются и, что самое существенное, становятся

гораздо более устойчивыми, переставая давать признаки все больше и больше истощающихся тормозных процессов. Присо­единение речевых реакций к двигательным поднимает у этих испытуемых уровень тормозных процессов, компенсируя тем са­мым характерные для них нейродинамические дефекты.

Аналогичную нормализующую и компенсирующую роль мо­жет играть включение двигательных реакций в речевую систе­му и у тормозных детей с цереброастеническим синдромом.

При условии объединения речевых и двигательных реакций переход к осложненному режиму быстрой подачи коротких сиг­налов переставал приводить к тому выпадению положительных двигательных реакций, которое наблюдалось в опытах с про­стыми двигательными реакциями. Отвечая на каждый положи­тельный сигнал словом «надо», такой ребенок продолжал одно­временно давать и нужную двигательную реакцию, становясь способным успевать за быстро подаваемыми сигналами; устра­нение речевых реакций и тут приводило к возвращению пре­жних трудностей. Как показывает анализ латентных периодов, включение речевых реакций в этих случаях приводит к общему ускорению ответов и к исчезновению того быстрого истощения процесса, которое мы наблюдали в опытах с изолированными двигательными реакциями. Если у возбудимых детей речевая си­стема усиливала пострадавшие тормозные процессы, то у тор­мозной группы детей она влияет тонизирующе.

Нормализующее действие нейродинамически полноценных речевых связей, полученное в этом опыте, является показате­лем того своеобразного характера нарушений нейродинамики, когда общее нарушение нервных процессов протекает на фоне относительной сохранности речевой системы и когда эта сохран­ная система может компенсировать возникший в результате па­тологического процесса дефект.

Компенсирующее участие речевой системы в случаях цере-броастенического синдрома не ограничивается процессом выра­ботки относительно простых систем дифференцированных связей.

Опыты показали, что включение речи может, как это отме­чалось нами выше, существенно улучшить как процесс сенсор­ного анализа, так и сложные формы двигательных регуляций.

В своих опытах Е. Д. Хомская предъявляла детям два ряда раздражителей, очень незначительно отличающихся друг от друга: ребенок должен бил давать положительные реакции на вспыхи­вание темной лампочки, воздерживаясь от реакции при вспыхива­нии такой же, но более светлой лампочки, или же давать положи­тельную реакцию в ответ на длительный сигнал и воздерживаться

от ответа при предъявлении того же самого, но чуть более ко­роткого сигнала. В обоих: случаях различия положительного и тормозного сигнала были незначительными и приближались к пороговым величинам.

Опыт показал, что такая тонкая сенсорная дифференциров-ка, очень нелегкая вообще, оказалась особенно труднодоступной для детей с цереброастеническим синдромом. Достаточно было несколько раз подряд предъявить этим детям такие тонко отли­чающиеся от положительных тормозные сигналы, чтобы они стали смешиваться с положительными и начинали вызывать двигатель­ные реакции, причем на этот раз испытуемые не могли точно оценить различий б этих сигналах и осознать свои ошибки. Од­нако, если мы меняли условия опыта и предлагали испытуемо­му называть каждый сигнал, положение дела существенно ме­нялось и сенсорная дифференцировка оказывалась возможной там, где при двигательных реакциях она оставалась недоступ­ной. Введение системы речевых ответов действовало здесь на другую сторону нейродинамики, выделяя и фиксируя различи­тельные признаки, тормозя преждевременные ответы и улучшая сенсорный анализ. Значительные изменения латентных перио­дов этих реакций, которые возрастали и становились более ус­тойчивыми, показывают, что введение речевых реакций не только меняло структуру деятельности, но и вызывало существенные сдвиги в нейродинамике л,ифференцировочного процесса.

Если мы, следуя нашему плану, объединяли двигательные и речевые реакции, предлагая испытуемому назвать соответству­ющее качество сигнала, одновременно либо нажимая на баллон, либо воздерживаясь от нажима, такой регулирующий эффект речевых связей проявлялся с полной отчетливостью. В этом слу­чае можно было видеть, что под влиянием устойчивых и полно­ценных речевых реощий нормализовались и двигательные реак­ции и системы дифференцированных реакций становились пол­ноценными. Укрепление тонкой сенсорной дифференцировки в этих опытах и усиление активного, запаздывающего торможе­ния в опытах с дифференцировк'ой сигналов по длительности могло быть, следовательно, достигнуто путем включения двига­тельных реакций в регулирующую их речевую систему. Изме­нение латентных периодов при таком объединении показывает, что включение речи повышает здесь роль активного торможе­ния и приводит к стабилизации дифференцировочного анализа.

Характерно, что эти результаты могут получаться только в том случае, если речь испытуемого играет деловую анализиру­ющую роль, выделяя нужные сигнальные признаки; если мы в

контрольных опытах лишали речь этой функции и предлагали испытуемому сопровождать каждую двигательную реакцию сло­вом «вижу», влияние речи становилось обратным и приводило к тому, что и в ответ на отрицательные сигналы происходило растормаживание двигательных реакций.

Опыты над детьми с цереброастеническим синдромом по­зволили показать, какую значительную роль может играть речь в укреплении не только экстероцептивных, зрительных или слу­ховых, но и кинесшзических дифференцировок.

Если мы предлагаем такому ребенку в ответ на один (на­пример, красный) сигнал давать сильный, а в ответ на другой (например, зеленый] сигнал — слабый нажим, мы можем увидеть, что такая задача остается доступной ему лишь при относитель­но простых условиях; но стоит усложнить протекание опыта и, например, перейти к коротким и частым сигналам, чтобы ребе­нок переставал справляться с этой задачей; переключение с силь­ных нажимов на слабые наталкивается на недостаточную под­вижность нервныз процессов. Вместо быстрого переключения силы нажимов в записях появляются характерные постепенные переходы от одной силы нажима к другой (так называемые «ле­сенки»), а при увеличении частоты сигналов сила нажимов урав­нивается.

Однако, как показал опыт, достаточно включить в действие речь испытуемого, которая и тут продолжает оставаться сохран­ной, и объединить, двигательные реакции с речевой квалифика­цией требуемых нажимов («сильно» или «слабо»), как положе­ние дела существеяно меняется, концентрированность и подвиж­ность процессов в двигательном ' анализаторе нарастает и двигательные реакции приобретают четкий дифференцирован­ный характер. Участие речи позволяет и здесь оказать суще­ственное регулирующее влияние на нейродинамические процес­сы и значительно нормировать систему дефектных двигатель­ных реакций. -

Включение дефектной нейродинамики в сохранную речевую систему позволяет здесь достигнуть существенных результатов в компенсации дефекта и, видимо, является одним из важных принципов управления дефектными функциями.

Мы описали ту группу патологических состояний мозга, при которой дефекты общей нейродинамики могут быть с успехом компенсированы с помощью включения функции в сохранную речевую систему.

Однако было бы неправильным думать, что все патологи­ческие состояния мозговой деятельности в одинаковой степени

характеризуются такой возможностью. Даже при цереброасте-нических синдромах могут быть такие случаи, когда в связи с тяжестью поражения динамика речевой системы сама оказыва­ется пострадавшей и обращение к ней не дает нужного ком­пенсирующего эффекта.

Такое положение дела оказывается, однако, особенно типич­ным для тех случаев, когда патологический процесс носит бо­лее грубый характер, приводит к атрофическим изменениям в нейронных структурах коры головного мозга, выводя из работы сложные нейрональные образования верхних слоев коры и ког­да патологические изменения нейродинамики не остаются в пре­делах одних только более элементарных процессов, но распрос­траняются в первую очередь на сложнейшие динамические структуры, лежащие в основе связей второй сигнальной систе­мы, существенно нарушая и протекание речевых процессов. Эти: случаи являются типичными для второй группы патологических: состояний мозга, при которых отношения речи и действия су­щественно изменяются и при которых патологически изменен­ная нейродинамика речевой системы не позволяет обращаться к речи как к регулирующему и компенсирующему фактору. Едва, ли не наиболее типичным и хорошо изученным примером таких: поражений является олигофрения — то глубокое умственное не­доразвитие, которое наступает в результате перенесенного во внутриутробном или раннем возрасте массивного мозгового за­болевания, ведущего к глубокому нарушению всего дальнейше­го психического развития ребенка. Поражение мозга не огра­ничивается в этих случаях расстройством гемо- и ликвородина-мики; оно приводит к глубоким атрофическим изменениям, особенно отчетливо проявляющимся в недоразвитии сложных нейронных структур JI и III слоя коры, максимально выражаю­щимся в наиболее сложных, специфически человеческих фор­мациях коры головного мозга. Именно эти атрофические про­цессы и приводят к глубокому нарушению корковой нейроди-намики, которое на этот раз носит не временный, обратимый, но глубокий, стационарный и необратимый характер.

Уже регистрация электрической активности мозга, как это» показали проведенные у нас исследования Л. А. Цовиковой, ука­зывает на то, что у олигофренов — в отличие от детей разоб­ранной выше группы — имеется глубокое тормозное состояние; коры, которое проявляется не только в наличии достоянных па­тологических медленных волн, но, что особенно важно, и в глу­боких изменениях реактивной электроэнцефалограммы. Как по­казали данные Н. Н Зислиной, у олигофренов нелегко получить»

возникающую под влиянием мерцаний перестройку ритмов на большую частоту (с 10—12 на 20—24 колебания в секунду), но зато легко получить обратный, не встречающийся в норме факт перестройки ритмов на более медленную частоту (с 10—12 на 5—6 колебаний в секунду). Этот факт отчетливо показывает, что кора мозга олигофрена находится в патологическом тормозном состоянии, резко отлигчающем ее от коры нормального испытуемого.

Совершенно естественно, что все эти массивные изменения корковых структур, вызывающие, как следствие, патологическое тормозное состояние юры, неизбежно приводят к глубокому на­рушению высшей нервной деятельности олигофренов и на этот раз носят уже не временный, наступающий только при извест­ных условиях, а постоянный, стационарный характер. Что са­мое важное — они не оставляют относительно сохранными ни того уровня бодрствования коры, которое необходимо для наи­более сложных фори деятельности, ни тех сложных функцио­нальных систем, к которым мы обращались, пытаясь компенси­ровать дефекты ней^юдинамики, возникающие при цереброас-теническом синдроме,

Как показали опиты О. С. Виноградовой, тормозное состоя­ние коры, характеры™ для глубоких олигофренов, проявляется как в значительных нарушениях ориентировочного рефлекса, яв­ляющегося основой всякого активного поведения, так и в гру­бейших нарушениях структуры словесных связей, которые яв­ляются основой сложных интеллектуальных процессов.

Если, как мы указывали выше, всякая деятельность нормаль­ного школьника или взрослого испытуемого протекает на фоне стойких ориентировочных рефлексов (в лабораторных опытах это выявляется в том, что каждый новый раздражитель стойко вы­зывает сужение сосудов руки, кожно-гальваническую реакцию, депрессию альфа-ритма), то у глубокого олигофрена эти реак­ции длятся очень недолго и исчезают уже после предъявления 2—3 раздражителей; это является ярким показателем той пас­сивности, на фоне которой протекают психические процессы на­ших испытуемых.

Если, как это было показано в специальной серии опытов, сосудистые реакции, вызываемые каким-либо словом (например, словом «кошка»), вызывались у нормального школьника близки­ми по смыслу словами «мышка», «собака» и т.д., но не вызыва­лись созвучными словами «крошка», «кружка», «окошко» и т.д., то иррадиация нервнзд процессов, -характерная для находящейся в тормозном состоянии коры головного мозга олигофренов, те­ряла свой избирател-ьный характер. Это отчетливо показывают

опыты О. С. Виноградовой. Если с помощью специальных при­емов и удавалось укрепить сосудистые реакции на слово «кош­ка» у глубоких олигофренов, то подобные же реакции не вызы­вались у них близкими по смыслу словами «мышка», «собака» и т.д., но вызывались созвучными словами «крышка», «круж­ка», «окошко» и т. п. Это говорило о глубокой патологии систе­мы словесных связей у этих детей.

Могли ли мы рассчитывать на то, чтобы при этих условиях получить у детей-олигофренов то же соотношение непосредствен­ной и словесной системы, какое мы видели у детей с цереброа-стеническим синдромом? Могли ли мы рассчитывать, что нахо­дящаяся в постоянном тормозном состоянии кора глубоких оли­гофренов позволит нам обратиться к их дефектной речи как к компенсирующему средству?

Опыты, проведенные у нас В. И. Лубовским, А. И. Мещеря­ковым и Е. Н. Марциновской, позволили отрицательно ответить на этот вопрос.

Как показали эти опыты, процесс образования новых вре­менных связей у детей с глубокой олигофренией характеризу­ется вовсе не только слабостью, неуравновешенностью и осо­бенно инертностью нервных процессов, которые нередко состав­ляют типичную особенность высшей нервной деятельности этих: испытуемых. Его специфической особенностью является тот факт, что словесная система вовсе не включается у них так активно в образование новых связей, как это имеет место у их нор­мальных сверстников.

Если при выработке наиболее простых систем реакций (на­пример, положительных двигательных реакций в ответ на крас­ные и тормозных реакций в ответ на зеленые сигналы) эти ис­пытуемые еще могут формулировать нужные обобщения и при опросе дают правильный отчет о том, что они делают, то стоит несколько усложнить задачу и начать вырабатывать у них та­кие реакции, которые требуют предварительного отвлечения сиг­нальных признаков, как положение дела существенно меняется. В этих случаях, например при попытке выработать систему, со­стоящую из положительных реакций на длительный сигнал и тормозной реакции на короткий сигнал того же цвета или же систему из положительной реакции на каждый третий из оди­наковых сигналов, система речевых связей испытуемого, чрез­вычайно неустойчивая и несовершенная, оказывается не в со­стоянии произвести работу по выделению нужного сигнального признака; система связей начинает вырабатываться лишь мед­ленно, неосознанно, путем постепенной концентрации сначала

диффузного возбуждения. Она требует постоянного подкрепле­ния, исчезает с его устранением и после длительного процесса приводит к выработке двигательного стереотипа, который толь­ко внешне напоминает полноценную систему реакций и под­линную природу которого можно легко обнаружить, несколько изменив условия опыта. Мы можем наблюдать случаи, когда не­большое замедление подачи раздражителей превращает выра­ботанную ранее систему реакций на каждый второй сигнал в-реакции на каждый третий сигнал, если три сигнала занимают то же время, которое занимали два сигнала. Это убедительно показывает, что перед нами на самом деле не реакции на от­влеченный порядковый номер сигнала, а элементарный рефлекс на время, лишь симулирующий эту сложную систему реакций. Полная невозможность сформулировать в речевом отчете прин­цип своей деятельности, типичная для олигофренов, подтверж­дает, что в этих случаях системы речевых связей действительно не участвуют в образовании двигательных реакций.

Недостаточное участие словесной системы в образовании новых связей у детей-олигофренов объясняется, однако, не только их качественной дефектностью, но и нейродинамическими дефек­тами связей словесной системы, которые, как показал В. И. Лу-бовский, являются гораздо более инертными, чем связи, выра­ботанные непосредственно в двигательной сфере. Это выража­ется, например, в том, что даже после того, как глубокий олигофрен практически давно переделал одну систему двига­тельных реакций на другую и начинает давать положительную реакцию на короткий и тормозную реакцию на дд^инныи сиг­нал, он еще долго продолжает в своем отчете сохранять старую связь и уверяет, что он нажимает при появлении длинного и воздерживается от нажима при появлении короткого сигнала. Иногда эта инертность выработанного речевого штампа выра­жается еще ярче, и мы много раз могли наблюдать детей, кото­рые, перейдя от этой системы реакций к новой и уже вырабо­тав систему нажимов на каждый второй сигнал, продолжали инертно повторять, что они «нажимают на длинный сигнал и не нажимают на короткий», хотя никакой разницы в продолжи­тельности сигналов уже давно не было.

Все это показывает, какие значительные нарушения отмеча­ются в динамике высших корковых процессов у олигофрена и на­сколько глубоко эти нарушения затрагивают и связи словесной системы. Можем ли мы после этого ожидать, что попытки включить эту дефектную по своему строению и инертную по своей динами­ке речь в качестве регулирующего механизма могут привести

здесь к сколько-нибудь заметному эффекту? Опыты, проведен­ные для этой цели, показывают скорее как раз обратное. Они убеждают нас в том, что при глубоких формах олигофрении соб­ственная речь ребенка вовсе не может служить тем «следящим устройством», укрепление которого могло так успешно компенси­ровать общие дефекты нейродинамики у ребенка с цереброасте-ническим синдромом. Не занимающая прочного места в форми­ровании его временных связей, проявляющая особенно резкие нейродинамические дефекты, отличающаяся особенно выражен­ной инертностью, собственная речь такого ребенка обычно ие несет нужной регулирующей роли: обнаруживая иногда особенно заметные дефекты, она даже может мешать протеканию выра­ботанных у ребенка двигательных реакций. Мы можем показать это на нескольких простых фактах.

Если (как это делал В. И. Лубовский), после того как у ре­бенка с глубокой умственной отсталостью была выработана проч­ная система дифференцированных двигательных реакций (на­пример, реакция нажима в ответ на красные и торможения дви­жения в ответ на зеленые сигналы), экспериментатор заменял наглядный сигнал соответствующим словом (говоря испытуемо­му «красный» или «зеленый»), сформировавшаяся уже ранее дифференцировка исчезала и испытуемый начинал реагировать на все сигналы подряд, явно отвечая на звук слова и не связывая его содержание с ранее выработанной системой. Если при та­ких же условиях (как это наблюдала Е. Н. Марциновская) после хорошо упроченной системы двигательных реакций (например, нажимов в ответ на короткие сигналы и торможения двигатель­ных реакций в ответ на длительные сигналы) экспериментатор предлагал ребенку отвечать на те же сигналы' соответствующи­ми словами (говоря «надо!» в ответ на одни и «не надо!» в от­вет на другие), то оказывалось, что испытуемый не переносил выработанного ранее навыка на словесные ответы и начинал стереотипно повторять одно и то же слово" или так же стерео­типно чередовать свои ответы, отвечая «надо», «не надо», «надои, «не надо» совершенно независимо от характера предъявляемо­го сигнала. Иногда инертность речевой системы оказывается настолько велика, что испытуемый начинает давать в речевых реакциях еще худшие результаты, постепенно наращивая пер­северации одного из звеньев речевого ответа.

Такие дефекты речевой системы заставляют думать, что сла­бо связанная с основной двигательной реакцией инертная и легко теряющая свою первоначальную функцию речевая реакция оли­гофрена не может быть таким механизмом саморегуляции и ком-

пенсации дефекта, каким она была в рассмотренной ранее группе патологических состояний.

Однако эффективному влиянию речи на протекание двига­тельных реакций препятствуют еще два фактора.

Первым из них является та трудность образования сложных функциональных систем, которая отличает патологическую кору головного мозга олигофрена. Именно вследствие этого условия объединение речевыми двигательных реакций при глубокой оли­гофрении оказывается трудным; обе реакции с трудом стано­вятся синхронными, речевые ответы начинают протекать отдель­но ох двигательных реакций, то опережая их, то запаздывая, и очень скоро можно заметить, что оба изолированных ряда реак­ций, не образующих единой функциональной системы, начина­ют в силу отрицательной индукции тормозить друг друга, в ре­зультате чего начинает выпадать менее упроченная (речевая или двигательная) реакция. Естественно, что этот факт делает не­возможным всякое регулирующее влияние речи.

Второй и последний фактор, мешающий тому, чтобы речевая реакция ребенка выступила здеСь в качестве регулирующего агента, связан с дефектным строением самого слова у олигофрена.

Выше мы уже говорили, что слово всегда является комплек­сным раздражителей, включающим в свой состав как неспеци­фические (побуждающие или тормозящие), так и специфичес­кие для него (избирательные, смысловые) компоненты; мы ви­дели, как в эволюции первые постепенно отступают на задний план и уступают ведущее, доминирующее место вторым.

Особенность того нарушения функциональных систем, ко­торое характеризует олигофрению, заключается как раз в том, что это преобладание избирательных (отвлекающих и обобщаю­щих) связей слова складывается здесь в далеко не достаточной степени и примитивные неспецифические функции слова легко начинают доминировать. Эти особенности речевых процессов умственно отсталого ребенка были хорошо показаны в исследо­вании О. С. Виноградовой, которая, образовав условную ориен­тировочную реакцию сосудов у олигофрена на слово «кошка», получала вслед за этим такую же реакцию на созвучные слова «кротнка», «крышка», «кружка», «окошко». Этот же факт был по­казан и в исследовании А. И. Мещерякова, наглядно иллюстри­рующем, насколько активную роль у умственно отсталого ре­бенка играет генерализация связей по звуковому, а не по смыс­ловому признаку.

Естественно поэтому, что мы не имеем основания ожидать, что у умственно отсталых детей мы сможем надежно опираться

на систему избирательных словесных связей, которые играли бы нужную регулирующую роль, и, наоборот, можем предполо­жить, что ведущую роль у них будет играть элементарная, вне­шняя (звуковая) сторона речи.

Именно поэтому, если мы путем длительного упражнение даже добьемся в описанных выше опытах с объединением ре­чевых и двигательных реакций правильных речевых ответов, этс еще не будет означать, что мы получим от них нужное регули­рующее действие. Часто в силу дефектного строения речсевыз реакций, отвечая на тормозной сигнал правильной речевой ре­акцией «не надо!», умственно отсталый будет не тормозить, а, подчиняясь неспецифическому возбуждающему влиянию рече-вого ответа, растормаживать свою ранее задержанную двига­тельную реакцию. Лишь приведя речевые и двигательные ре­акции в полное иннервационное соответствие, т. е. заставляя ис­пытуемого говорить «надо!», нажимая в ответ на положительны» сигнал, и молчать, воздерживаясь от нажима в ответ на тормоз­ной сигнал, мы можем достигнуть у умственно отсталого ребен­ка нужного регулирующего эффекта речевой деятельности.

Факт, который мы только что описали, приводит нас к вы -воду, выходящему за пределы узких вопросов нейроди