Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит.

1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит.

2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония.

3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит).

4. Фибринозный перикардит, перигепатит и периспленит (вызывает E. coli).

5. Острый катаральный гастроэнтерит (вызывает E. coli).

6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаги некроза в печени.

7. Отставание в росте, истощение.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и бактериологического исследования.

Дифференцироватьнужно от

- гиповитаминоза А – отмечают ороговение слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, гиперкератоз кожи;

- ИЛТ – катарально-фибринозный ларингит и трахеит;

- оспы – узелковая сыпь в коже головы, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей дифтеритические наложения, тельца Борреля и Боллингера;

- пастереллеза – крупозная пневмония, цианоз гребня, сережек, нет аэросаккулита;

- аспергиллеза – гранулемы в легких и стенке воздухоносных мешков;

- колисепсиса – фибринозный серозит, милиарные некрозы в печени, увеличение селезенки.

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит).

Это остро протекающая, контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой бурсы, нефрозом, диареей, внутримышечными геморрагиями.

Этиология.Возбудитель – РНК – геномный вирус, рода Birnavirus.

Наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 2-15 недель. Болезнь протекает остро, подостро, латентно. Инкубационный период – 36-48 часов, заболеваемость до 100%. Продолжительность болезни – 5-7 дней. Смертельность – 5-30%.

Симптомы. Депрессия, диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. Дрожание головы и шеи. У переболевших цыплят – анемия, истощение, задержка роста.

Патанатомия.

Трупы цыплят хорошо упитаны. Мышцы обезвожены, бледные, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.

Фабрициева бурса вначале болезни (2-3 дня) увеличивается в объеме в 2-3 раза и более, а через месяц – уменьшается в 3-4 раза. Слизистая оболочка ее отечная, покрасневшая, с кровоизлияниями. В просвете между складками – серозно-фибринозный экссудат. Затем появляются признаки атрофии – уменьшение органа в размере, истончение складок слизистой оболочки.

В почках наблюдается отложение уратов.

В кишечнике – катаральный энтерит, геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка и в слепокишечных миндалинах.

Гисто: В Фабрициевой сумке в начале болезни отмечают массовый некроз лимфоцитов, а затем и ретикулярных клеток с образованием на месте большинства лимфоидных узелков некротического детрита. Лимфоидные узелки замещаются железистыми структурами. Одновременно выявляется местная иммунная реакция, при которой наряду с некрозом лимфоидных узелков происходит формирование обширных лимфоцитарных пролифератов с образованием в них небольших лимфоидных узелков. В интерстиции наблюдают отек, инфильтрацию псевдоэозинофилами и гистиоцитами, гиперплазию ретикулярных клеток.

Следует учитывать, что при латентном течении болезни в связи с некрозом лимфоцитов развивается атрофия и делимфатизация лимфоидных узелков.

В тимусе при остром течении болезни Гамборо находят некроз лимфоцитов в корковом, реже в мозговом веществе долек, увеличение числа и размеров телец Гассаля. Отмечается воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, микро- и макрофагальная реакции, гиперплазия ретикулярных клеток. Подострое и латентное течение сопровождается ранней акцидентальной инволюцией органа.

В селезенке в начале болезни обнаруживают гиперемию сосудов красной пульпы, макрофагальную инфильтрацию, некроз лимфоцитов в периартериальных муфтах (Т-лимфоциты) и лимфоидных узелках (В-лимфоциты). В более поздние сроки выявляют ярко выраженную плазматизацию органа.

В почках при остром течении болезни Гамборо регистрируют гиперемию сосудов, вакуольную дистрофию и некроз эпителиоцитов, разрушение извитых канальцев. В отдельных участках выявляют обширные лимфоцитарно - гистиоцитарные пролифераты. Хроническое течение характеризуется явлениями нефросклероза, скоплением в просветах канальцев кристаллов уратов.

В печени отмечают гиперемию центральных вен долек, очаговые кровоизлияния, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, а также скопления лимфоцитов, макрофагов (реже микрофагов) в интерстиции органа.

В скелетных и сердечной мышцах выявляют гиперемию кровеносных сосудов, иногда - зернистую дистрофию. При хроническом течении между мышечными волокнами обнаруживают слабо выраженные лимфоцитарно - гистиоцитарные пролифераты.