Аутоиммунные болезни

К ним относят ряд заболеваний, для которых аутоиммунная агрессия является причинным фактором. Эти болезни возникают против собственных неизменных антител. Имеется два механизма таких реакций:

1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, в отношении которых отсутствует толерантность (рад органов нервной и эндокринной систем); примерами таких заболеваний является полиневрит, симпатическая офтальмия, лимфоматозный зоб (болезнь Хашимото) и асперматогения. Факторами, нарушающими изоляцию, могут быть вирусные инфекции, хроническое воспаление, травмы. В результате аутоиммунного повреждения происходит гибель паренхиматозных элементов, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Морфологические проявления воспаления определяются в основном реакциями ГЗТ;

2) отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам, возникающая в связи с соматическими мутациями на фоне генетической предрасположенности, что сопровождается появлением «запрещенных» клонов иммунокомпетентных клеток. В эту группу относят большинство коллагенозов, вторичную гемолитическую анемию и тромбоцитопеническую пурпуру. В органах и тканях развиваются проявления как ГНТ, так и ГЗТ.

Кроме того, аутоиммунные повреждения тканей могут возникнуть при реакции на измененные антигены, в результате перекрестного реагирования в связи со сходством собственных и экзогенных антигенов, при иммунокомплексном повреждении. Состояния, сопровождающиеся такими реакциями, принято называть болезнями с аутоиммунным компонентом. К аутоиммунным заболеваниям относится большинство форм хронического проявления, особенно гепатита, гломерулонефрита, воспаления органов желудочно-кишечного тракта, лекарственную аллергию и другие.

Крайнее проявление недостаточности иммунной системы - иммунодефицитные синдромы. Они бывают первичные, т.е. связанные с недоразвитием иммунной системы, и вторичные (приобретенные), возникающие в результате заражения вирусом иммунодефицита. К последним относится СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Заболевание возникает в результате заражения (инфицирования), вирус (ВИЧ) в основном поражает Т-лимфоциты иммунной системы.

Различают три формы ВИЧ-инфицирования: вирусоносительство, пре-СПИД и СПИД. При вирусоносительстве клинических и морфологических форм не наблюдается. Для пре-СПИДа характерны нарастающие симптомы: истощение, диарея, субфебрилитет, слабость, увеличение лимфатических узлов. СПИД характеризуется полным проявлением клинической картины заболевания, которая обусловлена сочетанием морфологических изменений трех групп.

Первую группу составляют морфологические изменения, обусловленные непосредственным воздействием возбудителя болезни (ВИЧ): гиперплазия лимфоидной ткани с последующей ее атрофией (появление вакуолей в белом веществе головного и спинного мозга). Указанные изменения ЦНС являются причиной развития у 60% больных неврологических и психических нарушений (СПИД-деменция).

Вторую группу представляют изменения, возникшие в результате активации оппуртунистических инфекций, таких как кандидоз, токсоплазмоз, пневмоцитоз, герпетическая инфекция и др. Морфологические изменения в этих случаях соответствуют преобладающему типу инфекции.

Изменения третьей группы заключаются в появлении некоторых видов опухолей. Наиболее часто при СПИДе развивается саркома Калоши, которая, в отличие от эндемических форм этой опухоли, при ВИЧ-инфекции характеризуется генерализованным характером с поражением лимфатических узлов. Кроме того, при СПИДе появляются лимфомы различной локализации, рак и другие опухоли.