Кишечная коли-инфекция

• Коли-энтерит (коли-энтероколит), или кишечная коли-ин­фекция, — заболевание, которое долгое время не выделялось и i группы эшерихиозов и фигурировало под общим термином "ток­сическая диспепсия". Болеют исключительно дети — новорож­денные и раннего возраста, т.е. до 2 лет. В структуре острых ки-

точных инфекций у детей эшерихиозы стоят на 2-м месте после шигеллезов.

Этиология и патогенез.Возбудителями кишечной инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки Е. coli Ol11, 055, Ol19 и др., способные продуцировать термостабиль­ный и термолабильный токсины, под действием которых разви­вается диарея. В то же время кишечная палочка оказывает и эн-тероинвазивное действие. Результатом его является поражение слизистой оболочки, аналогичное тому, которое вызывают ши-геллы, причем изменения развиваются на всем протяжении желу­дочно-кишечного тракта. Источник заражения — больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания (пре­жде всего молоко).

Патологическая анатомия. Местные изменения— это струк­турные изменения, которые выявляются при микроскопическом изучении органов пищеварения. Они однотипны, но степень их выраженности в различных отделах пищеварительного тракта различна. В желудке изменения укладываются в картину ка­тарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистро­фическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки. В тонкой кишке, особенно в тощей и в подвздошной, отмечают выраженные дистрофические и некро-биотические изменения в эпителии ворсинок с десквамацией его в виде пластов, в результате чего ворсинки становятся оголенны­ми. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофила-ми и нейтрофилами в виде очаговых скоплений. Если процесс за­тягивается, ворсинки утолщаются и укорачиваются и в них появ­ляются разрастания соединительной ткани. При электронно-ми­кроскопическом исследовании иногда обнаруживают патоген­ные эшерихии в цитоплазме энтероцитов, но в основном они раз­множаются в просвете кишки и на внутренней поверхности энте­роцитов. Изменения в толстой кишке выражены значи­тельно слабее.

Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни рас­тянуты водянистым содержимым с беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью крови. Максимальные изменения выявляются в подвздошной кишке. Толстая кишка визуально не изменена, либо с точечными кровоизлияниями в слизистой обо­лочке. Иногда обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки размерами 0,2—2,0 см, неглубокие, с плоскими краями и дном. Язвочки располагаются вблизи крепления брыжейки, поэтому полагают, что их возникновение связано с сосудистыми расстрой­ствами и неспецифично. Помимо описанного, для кишечной ко-ли-инфекции характерно развитие пневматоза, возникновение

которого связано со способностью эшерихии к газообразованию в стенке кишки. В редких случаях, когда эшерихии образуют ве-ротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки развивается ге­моррагическое воспаление.

Общие измененияпри коли-инфекции прежде всего связаны с потерей организмом большого количества жидкости, с токси­козом, а также интраканаликулярной диссеминацией возбудите­ля в организме. Кожа ребенка становится сухой, морщини­стой. В печени ивмиокарде развивается жировая дис­трофия, вселезенкеивлимфатических узлах — гиперплазия ретикулоцитов, полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда. Ввилочковой железе — акциден-тальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в над­почечниках — атрофия коркового вещества за счет пучковой зоны.

Осложнения.При интраканаликулярной диссеминации ки­шечные палочки попадают в легкие и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинва-зивные штаммы эшерихии, то клинически и морфологически за­болевание протекает как шигсллез. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для дизентерии.

Смертьнаступает при резком обезвоживании или от ослож­нений.

Протеоз

• Протеоз — заболевание, вызываемое Proteus, в частности его
патогенными видами (P. rettgeri и P. mirabilis). Чаще происходит
поражение легких с развитием пневмонии, но возможно пораже­
ние и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание
протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке
острого катарального, реже эрозивного гастрита, а в тонкой
кишке — нарушения кровообращения, кровоизлияний, гиперпла­
зии лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в цен­
трах фолликулов. Заболевание находится в стадии изучения и
описания казуистических наблюдений.

Иерсиниоз

• Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характери­
зующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к
генерализации процесса и поражением различных органов.

Инфекция наиболее распространена в северной Европе и се­верной Америке, но встречается и во всем мире. На ее долю при­ходится 1—3 % всех острых бактериальных энтеритов.

Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источником заражения являются больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой: чаще всего иерси-нии попадают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком.

Этиология и патогенез.Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем, иерсинии проникают в тонкую кишку, пре­имущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают энтерит. Затем иерсинии лифмогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, спо­собствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее про­исходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия.Выделяют 3 клинико-анатомиче-ские формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендику­лярную и септическую.

Гастроэнтероколитическая форма развива­ется у младенцев и детей раннего возраста. Преобладающим сим­птомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся 3— 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке, однако преимущественно страдает терминаль­ный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катараль­ный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплази-рованных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка и в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Гистологически во всех слоях стенки кишки выявляется ин­фильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плаз­матическими клетками и лимфоцитами. В дне язв находят иерси­нии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтро-фильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, в ней отмечаются гиперплазия красной пульпы и ре­дукция лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммуноком-плексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскули-ты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов

является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95 % боль­ных, реже гломерулонефрит.

Аппендикулярная форма характерна для детей более старшего возраста и молодых людей. При этой форме раз­вивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз. Кли­ницисты диагностируют это состояние как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофила­ми, эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные грану­лемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса и характерное для них гнойное рас­плавление с кариорексисом.

Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровооб­ращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной грану-лематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного векроза и величием вокруг них ги-гантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирую-щих гнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50%.

Иерсиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по кли-нико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитиче-ским, но прогноз при нем значительно благоприятнее. Эта фор­ма иерсиниоза обычно ветречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характер­ные для одной из форм острого аппендицита, терминальный иле-ит и брыжеечный лимфаденит

Осложнения.Обычно носят инфекционно-аллергический ха­рактер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде — узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит.

Исходобычно благоприятный, но болезнь может рецидиви­ровать или принимать хронический характер.

Смертьнаступает при септической форме.