Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) – воспалительное заболевание бронхов (преимущественно среднего и мелкого калибра) вирусной этиологии с клинически выраженным обструктивным синдромом, свойственное детям первых лет жизни со склонностью к аллергии (дезорганизацией иммунной системы и дисбалансом местных защитных механизмов).

Этиопатогенез ООБ.Специальный Комитет ВОЗ Европейского общества клинической физиологии дыхания в 1975 году определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете бронхов, утолщения стенки бронхов, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легких, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани.

При ООБ затруднение выдоха обусловленно как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. Вирус парагриппа и цитомегаловирус вызывают дистрофию, а аденовирус – некроз эпителия дыхательных путей с последующим отторжением целых пластов реснитчатого эпителия и образованием «лысых» участков, в которых накапливается мокрота из ниже расположенных отделов, что закупоривает бронхи. При PS – вирусной инфекции (у 60% детей первый эпизод обструкции обусловлен действием этого вируса) происходит подушкообразное разрастание (гиперплазия) клеток эпителия, а при аденовирусной инфекции образуются сосочковые выросты, которые закрывают или уменьшают просвет бронхов, что также препятствует отхождению мокроты. В места, поврежденные вирусом, начинают активно мигрировать нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, моноциты. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева,сопровождающаяся отеком и набуханием, приводит не только к утолщению стенки бронхов и уменьшению их просвета, а и к угнетению пассивной перистальтики и мукоцилиарного клиренса, что уменьшает эвакуацию слизи. В то же время, бокаловидными клетками и бронхиальными железами в ответ на воспаление продуцируется большое количество густой и вязкой мокроты. Несостоятельность поврежденного реснитчатого эпителия протолкнуть через суженные мелкие бронхи большое количество густой мокроты приводит к обструктивному синдрому. Спазм бронхиальных мышц имеет небольшое значение в патогенезе ООБ и характерен для аллергической обструкции.

Учитывая, что осложнение ОРВИ бронхообструктивным синдромом наблюдается только у 20% детей раннего возраста, можно считать, что развитие ООБ зависит не только от действия определенных вирусов и возрастных особенностей детского организма, но и от особенностей индивидуума (наследственная или приобретенная дезорганизация иммунной системы; дисбаланс местных защитных механизмов БЛС; аномалии конституции; гиперреактивность бронхов – появление бронхообструкции на действие, не вызывающее такой реакции в норме и др.) и факторов окружающей среды (снижение барьерной функции бронхов под влиянием пассивного курения, вдыхания загрязненного воздуха и др.).

Некоторые авторы считают возникновение ООБ свидетельством временной сенсибилизации организма и проявлением острого аллергоза дыхательных путей.

Бронхиты, вызванные атипичными возбудителями (микоплазмой, хламидиями и др.), хотя и имеют в клинике бронхообструктивный синдром, только условно можно отнести к ООБ, учитывая другие этиопатогенетические механизмы обструкции, необязательную склонность к аллергии.

Клиника и диагностика.Клиническая картина в начале болезни определяется симптомами ОРВИ (лихорадка, катаральные явления, нарушения общего состояния), в зависимости от возбудителя. Часто больные дети имеют признаки экссудативно-катарального или лимфатико-гипопластического диатеза и возраст от 6 месяцев до 3 лет. Признаки обструкции нижних дыхательных путей могут появляться в первые дни, чаще – на 3-5 день болезни:

-экспираторная одышка с участием вспомогательных мышц;

- навязчивый непродуктивный кашель;

- шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, которое слышно на расстоянии;

- рассеянные непостоянные жужжащие и свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания с

удлиненным выдохом при аускультации легких;

- коробочный оттенок перкуторного тона над легкими (признак вентиляционной эмфиземы).

При ООБ отсутствуют выраженные симптомы интоксикации (состояние ребенка средней тяжести, сохраняется активность и аппетит). Как правило, дыхательная недостаточность не превышает 2-й степени тяжести. Для ООБ не характерно увеличение концентрации общих и специфических IgE в анализе крови. На рентгенограмме органов грудной полости, кроме двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, отмечается увеличенная прозрачность легочных полей, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Отсутствие или незначительная эффективность препаратов, расширяющих бронхи, подтверждает диагноз ООБ. Характерна стойкость обструктивного синдрома на протяжении 5-7 дней (время, необходимое для регенерации поврежденного вирусом реснитчатого эпителия), несмотря на терапию.

Появление бронхообструктивного синдрома, которому не предшествовала ОРВИ (особенно у детей старше 3-х лет), или повторное возникновение его через несколько дней на фоне нормальной температуры тела ставит под сомнение диагноз ООБ (за исключением бронхитов, вызванных атипичными возбудителями).

Дифференциальная диагностика. Важным является выяснение ґенеза обструктивного синдрома. Рецидивирующая бролнхообструкция в большей мере присуща аллергической этиологии заболевания (бронхиальной астме). При бронхиальной астме наблюдается более отягощенный аллергологический анамнез (аллергические заболевания в семье; манифестные проявления аллергии у ребенка) и факторы сенсибилизации, и отмечается позитивный эффект элиминации аллергенов. Для клинической картины бронхиальной астмы характерны кратковременные и лабильные физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы, которые уменьшаются при лечении бронхоспазмолитиками. Повышение уровня Ig E свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения появляются внезапно, без предшествующих признаков вирусной инфекции и могут изменяться в зависимости от движений туловища.

Обычно наличие бронхообструкции препятствует развитию пневмонии. Но при выраженной интоксикации, локальных физикальных изменениях в бронхолегочной системе (укорочение перкуторного тона, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы), изменениях в анализе крови необходимо проводить рентгенографию органов грудной полости для исключения бронхопневмонии.

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы часто бывают причиной бронхообструктивного синдрома.

Лечение.Стационарное лечение назначают детям со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ.

В помещении, где находится ребенок, следует создать повышенную влажность воздуха (используют бытовые увлажнители, ставят открытый сосуд с водой). Для увеличения продуктивности кашля проводят активную оральную регидратацию. При необходимости применяют кислородную терапию.

Для восстановления бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов назначают препараты для стимуляции отхаркивания секрета и муколитические средства (см. лечение пневмоний), вибромассаж с дренажным положением, кашлевую гимнастику. При необходимости проводят бронхоскопическую санацию. К препаратам, улучшающим функцию реснитчатого эпителия, относят: амброксол, витамины А, С, РР; эуфиллин. Применение спазмолитических препаратов неэффективно при выраженной гиперсекреции, малоэффективно при преобладании отека в ґенезе бронхообструкции. Использование эуфиллина целесообразно для улучшения мукоцилиарного клиренса, уменьшения отека слизистой оболочки и разгрузки малого круга кровообращения при выраженной дыхательной недостаточности (начальная доза – 16 мг/кг в сутки за 4 приема, при положительном эффекте назначают поддерживающую дозу – 0,6-0,9 мг/кг в час). Показано применение М-холиноблокаторов (атровент) и комбинированных препаратов с бета-агонистами (беродуал, комбивент). Патогенетически обоснованным при вирусном воспалении и отеке слизистой оболочки бронхов является использование глюкокортикоидов в виде ингаляций (противоотечная смесь), через спенхалеры и бебихалеры, внутривенно – при тяжелом состоянии.

Антибактериальные препараты не влияют на течение ООБ, назначают их (преимущественно макролиды) в тех случаях, что и при ОПБ.

Возможно использование физиотерапевтических методов лечения: щелочно-масляные ингаляции с 2% раствором соды, физраствором, минеральными водами; отвлекающие процедуры (горячие ванны для рук или ног, зональный баночный массаж).

Прогноз.Предыдущие частые ОРВИ или тяжелая микоплазменная или аденовирусная инфекция могут приводить к патологической дискринии, гиперкринии, метаплазии эпителия и последующего развития гнойного эндобронхита с длительным бронхообструктивным синдромом.

У части детей с отягощенным преморбидным фоном повторные вирусные воспаления бронхиального дерева вызывают дистонию БЛС, нарушают иннервацию слизистой оболочки и поддерживают вторичную гиперреактивность бронхов, что способствует рецидивированию бронхообструктивного синдрома.

У 50-60% детей с ООБ в дальнейшем формируется бронхиальная астма.

Детям, которые перенесли ООБ, необходимо проводить комплекс мероприятий, идентичных вторичной профилактике бронхиальной астмы.