Глобальные пандемические циклы

Результаты популяционных исследований тонкой структуры генома человека показывают наличие большого количества лиц, имеющих мутации гена рецептора CCR5, обычно используемого ВИЧ для проникновения в Т-лимфоциты. Данный феномен свидетельствует о том, что наши предки уже сталкивались с ВИЧ. Однако каков мог быть механизм, позволивший обрывать такие пандемии в прошлом, если сегодня мы их не контролируем? Выше при описании эпидемических процессов, вызываемых паразитами, использующими стратегию второго типа, мы в общих чертах попытались дать ответ на этот вопрос. Теперь же обоснуем его более обстоятельно.

Глобальное распространение ВИЧ/СПИДа.Массовая иммунизация, антибиотико(химио)терапия и другие противоэпидемические мероприятия резко сузили ареал паразитических видов, использующих первую стратегию. В высокоплотных популяциях людей для таких паразитов была создана ситуация, сходная с той, которая наблюдалась десятки тысяч лет назад, т.е. когда инфицированные единичные особи вида Homo sapiens обитали на обширных территориях и, заболев, не находились в плотном контакте друг с другом. В этом, видимо, и заключается биологический и эволюционный смысл понятий «побежденные» и «контролируемые» инфекции.

Появление же в человеческом обществе возбудителей, способных распространяться при невысокой плотности населения, т.е. использующих стратегию паразитизма второго типа, можно рассматривать как неизбежный эволюционный ответ более древних форм жизни на сложившуюся ситуацию.

ВИЧ и подобные ему ретровирусы существуют не просто давно, а существовали с момента появления эукариотических организмов. Их роль в природе связана с еще неизученными механизмами видообразования, о чем мы писали выше. Но вот разум в том понимании, в каком мы его приписываем себе, не является каким-то уникальным адаптивным признаком для биологического вида. Палеонтологические и археологические исследования показывают, что «разумные» виды приматов под давлением естественного отбора вымирали также как и «неразумные». По данным С. Оппенгеймера⁴², за последние 30 тыс. лет таких «разумных» видов приматов вымерло не менее двух – азиатский Homo erectus и Homo neandertales; в настоящее время остался последний такой вид — Homo sapiens. Зато все остальные, «неразумные», случайно или нет, что еще надо понять, оказались устойчивыми к ВИЧ (рис. 3).

Рис. 3. Эволюционное древо гоминид. Большое количество ветвей «обрублено» естественным отбором. Оставшиеся виды, за исключением Homo sapiens, устойчивы к ВИЧ, и вряд ли это случайность43.

То, что среди людей ВИЧ присутствовал задолго до его открытия, подтверждают работы D. Xuminer и соавт.⁴⁴ Ими проведен ретроспективный анализ медицинской литературы и выявлены не менее 14 случаев инфекционных болезней, описанных до 1981 г, которые соответствуют сегодняшним критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими случаев болезни не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же «старый» случай наблюдался в 1953 г. в США. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни. Следовательно, инфицирование людей ВИЧ было возможным уже в середине 1940-х гг. Отсюда можно сделать еще один вывод — если ВИЧ и начал мутировать только в 50-е годы ХХ столетия, то это не объясняет малую эпидемическую значимость вируса в предшествующие годы. Слишком простым выглядит объяснение возникновения пандемии СПИДа перемещением в африканские города, фабричные поселки и рудники избыточного мужского населения из деревень. По своей сути оно подразумевает те же механизмы распространения инфекционной болезни, которые наблюдаются при вспышках чумы и туляремии в годы высокой численности грызунов. В течение нескольких столетий из Африки были вывезены миллионы рабов. Приобрети тогда среди них СПИД характер массовой болезни, он был бы неизбежно описан в виде отдельных патологических синдромов, снижающих качество «товара».

Более вероятно длительное существование какого-то мощного глобального фактора, сдерживавшего распространение ВИЧ из эндемических регионов. Устранение этого фактора привело к столь масштабному распространению ВИЧ в неэндемичных по данному вирусу регионах мира, что он потерял связь со своим первичным резервуаром. Однако, что же способствовало ускорению мутирования и распространения ВИЧ в 60-е и 70-е гг. ХХ столетия?

Ответ на этот вопрос мы видим в следующем явлении. Начало обоих процессов по времени отчетливо совпадает с резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. В отличие от Северной Африки, Европы и Американского континента, оспа и СПИД в странах к югу от Сахары были не заносными, а эндемическими болезнями^45,46. Если наложить друг на друга карту заболеваемости оспой в Африке в начале 1960-х гг. и карту инфицирования африканцев ВИЧ в 1990-х гг., то они практически совпадают. Это значит, что население именно тех стран, где сейчас повсеместно распространен ВИЧ, к началу 1960-х гг. было поражено ВНО в значительно большей степени, чем в других регионах Африки^47,46. В этих условиях люди, больные СПИДом, не могли долго существовать. Эндемический ВНО обрывал цепочки, по которым распространялся эндемический для данного региона ВИЧ. В результате ВИЧ не имел возможности эволюционировать, его законсервированные в более древних гоминидах варианты ничем не успевали проявляться у людей на фоне других массовых инфекций.

Противооспенная иммунизация, длительно проводимая скарификационным методом (т.е. нанесением вакцины на царапины!) в районах, для которых ВИЧ и ВНО были эндемичны, и последовавшее за этим сокращение заболеваемости населения натуральной оспой, одновременно способствовали продлению жизни людей — инфицированных ВИЧ.

Отсутствие же селективного давления на ВИЧ, а также подавление в развитых странах с помощью вакцинопрофилактики и антибиотико(химио)терапии других возможных конкурентов ВИЧ — возбудителей инфекций использующих первую стратегию паразитизма, благоприятствовали распространению в человеческих популяциях штаммов вируса, вызвавших в конце XX столетия пандемию СПИДа.

Глобальное исчезновение «оспы». Если судить по трудам адептов противооспенной вакцинации, то ничто другое, кроме разума человека не могло справиться с этой болезнью. Так ли это?

Для того чтобы составить себе верное представление о том, что же собой представляла натуральная оспа «до Дженнера», обратимся к выводам Л. Бразоля³⁸, проанализировавшего огромный и уже нам недоступный статистический материал по заболеваемости натуральной оспой в Европе за два столетия.

1. Болели и умирали от оспы только дети до года. Взрослые, если заболевали оспой, то не умирали от нее; или если умирали, то чрезвычайно редко, и большей частью, только перенесшие натуральную оспу в прошлом (!).

2. Там где оспа была эндемичной болезнью, она собирала относительно постоянное количество жертв среди населения. Например, в Лондоне ежегодное число погибших от оспы стабильно находилось в пределах шестидесяти человек на тысячу умерших в течение почти полутора столетий.

3. Смертность от оспы не превышала 12—14% смертности всех заболевших в различных возрастах.

4. Оспенные эпидемии конца XVIII столетия не приводили к депопуляции.

5. С конца XVIII столетия в Европе происходило снижение заболеваемости натуральной оспой.

Анализируя распределение заболеваемости по годам, Бразоль обратил внимание на то, что падение заболеваемости оспой в Швеции началось еще в начале 80-х гг. XVIII столетия. К 1800 г. заболеваемость снизилась почти в 2,5 раза, но тогда в Швеции не было еще ни одного вакцинированного ребенка. Даже в 1801 г., по данным Саймона⁴⁹, во всей Швеции было только два вакцинированных ребенка, один в Мольмо (Molmo), вакцинированный 23 ноября, и один в Стокгольме, вакцинированный 17 декабря. В 1804 г. количество вакцинированных равнялось 28 тыс., что составляло тогда едва только 1% всего населения. Количество же умерших от оспы было почти в 4 раза меньшим, чем в 1776 г.

Падение заболеваемости натуральной оспой наблюдалось и в других странах. Например, в Лондоне на 1000 смертей вообще смертность от оспы стала уменьшаться еще с 70-х гг. XVIII века⁵⁰. Сходная ситуация наблюдалась в конце XVIII века в Берлине и в Петербурге⁵¹.

Оспа, отделив одни человеческие генотипы от других, уходила с Европейского континента по еще не выявленным причинам. Как раз на этот период приходится внедрение в медицинскую практику вакцинации Эдвардом Дженнером. Рассмотрение отдельных обстоятельств этого глобального проекта не входит в задачу данной работы и, возможно, будет сделано позже.

А теперь посмотрим на того, кого мы все-таки победили в 1970-х гг. В Европе с 1930-х гг. случаи натуральной оспы были, в основном, завозными. Ликвидация эндемичной натуральной оспы в 1960―1970-х гг. в странах, находящихся к югу и юго-востоку от Сахары, происходила на фоне широко распространившихся менее опасных штаммов вируса (типа minor). Вызываемые такими штаммами оспоподобные болезни под разными названиями (аластрим, санага, самоа и др.) были известны ранее, однако длительное время они не были преобладающими. Любопытен механизм снижения вирулентности ВНО. Выполненные несколько лет назад молекулярно-генетические исследования вирусов, выделенных в последних очагах натуральной оспы, показали, что геномы менее вирулентных для людей штаммов отличаются от геномов высоковирулентных возбудителей натуральной оспы увеличением своих размеров за счет увеличения количества инвертированных терминальных повторов (ITR). В тоже время основная часть генома вируса остается неизмененной (таблица)⁵².