Pregnant and Lactating Women

Pregnant or lactating women also require a higher intake of vitamin C to maintain optimal plasma vitamin C concentrations.120,126 The higher requirement is due to active placental vitamin C transport, whereby vitamin C concentrations are significantly higher in cord blood and in newborn infants than in the mothers, and the loss of vitamin C through milk.120,127 The current RDA for women during pregnancy and lactation is 85 and 120 mg/day, respectively.117

The Elderly

The elderly are prone to vitamin C deficiency because of dietary habits.120,119,126 They also appear to have a higher requirement for vitamin C, although the evidence is inconsistent.126 The RDA for those over 70 years of age is the same as for young adults (75 mg for women and 90 mg for men).117 Oxidative processes have been implicated in aging and it has been proposed antioxidants may have beneficial effects on cognitive functions in the elderly.128 In one cross-sectional study there was no association between cognitive function and intake of vitamin C (>160 mg/day compared with <70 mg/day).129 However, two other studies have shown high plasma vitamin C concentrations lower the prevalence of severe cognitive impairment.130,131

Vitamin C Toxicity

Vitamin C appears to be relatively nontoxic, although intake levels above 1 gram/day can cause nausea nd diarrhea.117,132 The tolerable upper intake level for adults is 2000 mg.117

Potential problems with pharmacological doses may also include “rebound scurvy,” which occurs when the intake of high levels is abruptly stopped.

In excess states (>4 gram/day), high levels of ascorbate and, significantly, one of its metabolites, oxalate, are found in urine and may increase the risk of renal-oxalate stone formation. The latter is pertinent, as it accounts for one of the few potential clinical toxicities of systemic vitamin C supplementation.

Summary

The current RDA of vitamin C for nonsmoking women and men is 75 mg and 90 mg, respectively. The totality of the reviewed data suggests these dosages of vitamin C are optimal in this population both as an essential nutrient as well as an effective antioxidant. Several populations warrant special attention with respect to vitamin C requirements. These include patients with periodontal disease, smokers, pregnant and lactating women, and the elderly. However, even in these subpopulations, the data do not support recommending the routine daily intake of more than 200 mg of vitamin C. While higher dosages are generally well tolerated, the tolerable upper level of vitamin C is 2 g. In response to the aggressive promotion and advertising by health food advocates related to the use of nutritional supplements and antioxidant, patients may seek information from their dentist, a trusted source, about holistic issues. Clinicians should be cognizant about such issues and should be prepared to provide their patients with evidence-based recommendations.

In their comprehensive approach to patient care, clinicians should base the need for recommending dosages in excess of the RDA on sound data supported by a nutritional analysis and the patients’ plasma vitamin C concentration (normal: >0.2 mg/dl) levels.

Витамин B₁ (тиамин, антиневритный).

Ключевой витамин энергетического обмена. Молекула тиамин состоит из двух колец – пиримидинового, содержащего аминогруппу и тиазолового, содержащего атом серы. Отсюда название - «тиа» - сера и амин.

Фосфорилированное производное витамин В₁ – тиаминдифосфат (ТДФ)илитиаминпирофосфат (ТПФ) является коферментом трёх чрезвычайно важных ферментных образований, обеспечивающих организм энергией:

· пируватдегидрогеназного комплекса,

· α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса,

· дегидрогеназы кетокислот с разветвлённой цепью и

· транскетолазы - фермента неокислительного этапа пентозофосфатного пути.

При недостаточности витамина В₁ может возникнуть:

1. болезнь бери-бери, (по индийски - овца) характерная для тех стран Юго-Восточной Азии, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза. Последняя крупная эпидемия бери-бери была на Филиппинах в 1953 году. Тогда, только по официальным данным, погибло более 100 000 человек. Для заболевания характерна мышечная слабость, нарушение моторики кишечника, потеря аппетита, истощение, периферический неврит (характерный признак - человеку больно вставать на стопу - больные ходят "на цыпочках"), спутанность сознания, нарушения работы сердечно-сосудистой системы. При "бери-бери" повышается содержание пирувата в крови.

2. синдром Верника – Корсакова. Для него характерны: ненормальное движение глаз, нарушение походки, апатичное сознание и амнезия. Часто встречается у алкоголиков, онкологических и больных СПИДом. Интересно, что при введении тиамина глазные симптомы нормализуются – неврологические - нет. Так как причина неврологических повреждений - оксидантный стресс.

Пищевые источники витамина В₁ - ржаной хлеб, и другие изделия из муки грубого помола; бобовые, гречневая и овсяная крупы В кукурузе, рисе, пшеничном хлебе витамин В₁ практически отсутствует. Это объясняется тем, что в зерне ржи тиамин распределен по всему зерну, а в других злаках он содержится только в оболочке зерен. Кстати, подавляющая углеводная диета (булочки, бутерброды, фастфуд, кондитерские изделия, сладости и т.п.) приводит к повышенной потребности организма в тиамине и следовательно, к возникновению «вторичной» В₁ недостаточности.

Приём витамин В₁ – профилактика развития катаракты в пожилом возрасте.

Больше всего тиамина содержат: свинина нежирная (0,40-0,60 мг/100 г); печень, почки (0,30-0,50 мг/100 г); крупы (пшённая, гречневая, овсяная) (0,40-0,45 мг/100 г),хлеб зерновой пшеничный (0,27 мг/100 г), хлеб ржаной (0,18 мг/100 г), горошек зелёный (0,34 мг/100 г). В овощах, фруктах и ягодах тиамина содержится всего 0,02-0,06 мг/100 г, а в говядине, баранине и птице – 0,06-0,09 мг/100 г.

Суточная потребность - 1.5 мг/сутки.

Витамин В₂ (рибофлавин, витамин G, витамин J).

От латинского flavus – жёлтый, золотистый. Именно рибофлавину обязана молочная сыворотка своим жёлто-зелёным оттенком.

Входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) - простетических групп флавиновых ферментов. Его биологическая функция в организме - участие в окислительно-восстановительных реакциях в составе флавопротеидов (ФП), например:

· превращение витамина В₆ в активный кофермент пиридоксаль 5'-фосфатс помощьюФМН зависимого фермента пиридоксаль 5'-фосфат оксидазы.

· синтез из аминокислоты триптофана (фермент кинуренин монооксигеназа) ниацин-содержащих коферментов НАД и НАДФ. Тяжёлая недостаточность рибофлавина снижает метаболизм триптофана и повышает риск B₃ недостаточности.

· обеспечивает активность метилен-тетрагидрофолат редуктазы (MTHFR) – ФАД зависимого фермента, участвующего в метаболизме цито и нейротоксичной аминокислоты, «холестерина» XXI века - гомоцистеина.

Есть сведения, что недостаточность рибофлавина снижает абсорбцию железа в кишечнике и нарушает его участие в синтезе гемоглобина.

Витамин легко разлагается под действием УФ, он также термочуствителен. Недостаточность этого витамина встречается часто, в большинстве случаев это связано с дефицитом в диете животного белка. Особенно у людей, которые не употребляют в пищу черный ржаной хлеб.

Проявление гиповитаминоза: воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости и глаз - болезненные трещины в углах рта (ангулярный стоматит - в просторечии - "заеда"). Отмечается быстрая утомляемость глаз, светобоязнь, резь в глазах, явления воспаления слизистой. Симптомы по мере усиления недостаточности витамина В₂ (гипорибофлавиноза):

- трещины в уголках рта, (угловой стоматит, заеда);

- килозис (cheilosis) дистрофия и трещины внутренней поверхноси губ;

- боль в горле;

- покраснение и опухание горла и полости рта;

- покраснение и воспаление языка (пурпурный язык);

- себорейный дерматит (seborrheic dermatitis) (мокнущее воспаление кожи);

- конъюнктивит (), блефарит (хроническое воспаление краев век), кератит (воспаление роговицы) и васкуляризация роговицы;

- в тяжёлых случаях - нормохромная нормоцитарная анемия.

- высокая степень риска развития преэклампсии у беременных.

При гиповитаминозе В₂ снижаенный внутриклеточный уровень флавокоэнзимов ведёт к дисфункции митохондрий, росту окислительного стресса и повышенному синтезу оксида азота (NO).

Очень часто встречаются сочетанные гиповитаминозы витаминов "В₂" и "РР",так как эти витамины содержатся в одних и тех же продуктах.

Используется для предупреждения мигренозных головных болей (400 мг/день).

Только пивные дрожжи, печень и почки действительно богаты этим витамином. Для современного человека основные пищевые источники: ржаной хлеб, молоко, печень, яйца, дрожжи. Чашка молока содержит 0,3 мг, желток – 0,3 мг, сыр – 0,4 мг (в 100 гр), миндаль – 0,7 мг/100 г, в мясе содержится 0,16–0, 23 мг/100 г, в молоке – 0,1-0,13 мг/100 мл. Овощи и фрукты очень бедны рибофлавином.

Суточная потребность для взрослых: 1,3 – 2,4 мг/день.Для детей –1,3 – 1,8 мгв сутки.

Витамин В₃ (витамин PP [pellagra praecaveo (лат.) – предупреждающий пеллагру], ниацин, никотинамид, антипеллагрический)

Правильнее было бы говорить о группе или семействе витамина В₃, так как его представляют химически родственные соединения – никотиновая кислота и её амид – никотинамид. В организме легко переходят друг в друга. Входит в состав НАД и НАДФ, т. е. входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ. Его роль - участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра (шершавая кожа (pelle - кожа итал.), или альпийский скорбут (от итал. scabroso – шершавый). В XIX – XX веках в США, Европе и Ближнем Востоке имели место массовые эпидемии пеллагры, так в 1881 в Италии погибло более 100 000 человек, 1915 году в Египте было зарегестрировано около полумиллиона (!) заболевших.

При пеллагре наблюдаются три основные проявления или три "Д":

1) дерматит(воспаление кожи, она становиться красной и шершавой, появляются пятна, пузыри);

2) диарея(понос);

3)деменция(поражение центральной нервной системы с психическими расстройствами - потерей памяти, слабоумием и бредом).

Без витамина болезнь заканчивается четвётрой «Д» - это смерть(по английски- death).

В настоящее время может встречаться среди алкоголиков или запойных пьяниц, или у людей, питающихся исключительно кукурузой (нет ни витамина РР, ни триптофана из которого синтезируется эндогенный ниацин).

При недостаке витамина (выраженном гиповитаминозе) развиваются следующие симптомы:

· ярко красный язык,

· рвота и понос;

неврологические симптомы:

· головная боль;

· апатия;

· утомляемость;

· депрессия;

· дизориентация;

· потеря памяти.

Витамин РР может синтезироваться в организме человека из незаменимой аминокислоты – триптофана. Однако этого недостаточно, что бы покрыть потребность организма в витамине. Если человек съедает много белковой пищи, то потребность в этом витамине снижается. Из 60 г белка может синтезироваться 1 мг витамина РР.

Наиболее богаты витамином РР пивные дрожжи (40-60 мг/100 г), пшеничные отруби (~ 10 мг/100 г), хлеб из муки грубого помола (3-4 мг/100 г), крупы (гречневая, пшённая, овсяная) - 5-7 мг/100 г, творог (3-3,5 мг/100 г), сушёные белые грибы (40 мг/100 г), печень и почки крупного рогатого скота (9-16 мг/100 г), птица (9-13 мг/100 г), молоко и кисломолочные продукты (1-1,5 мг/100 мл).

Овощи (капуста, помидоры, кабачки, петрушка) содержат очень мало витамина (~ 0,7-0,9 мг/100 г), фрукты (яблоки, сливы, смородина, виноград, цитрусовые) – ещё меньше (0,3-0,4 мг/100 г).

Суточная потребность для взрослого человека: 14-28 мг/сутки. (для школьников - 15 – 20 мг).

Терапевтические дозы никотиновой кислоты снижают уровень холестерола и повышают уровень липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Витамин В₄ (холин, аденин (PMID:13798553, PMID:13671124).

Аденин относится к пуринам и в достаточном количестве синтезируется в клетках эукариот, поэтому не относится к незаменимым факторам питания. До 70-х годов прошлого столентия в научной литературе ещё можно было встретить его название - «витамин В₄».

Холин – в 30-е годы получил название B_p или B₄. Так как было установлено, что он синтезируется в организме животных и человека - был удалён из списка витаминовю Однако, в 1998 году Американский национальный институт здоровья, учитывая недостаточность эндогенного синтеза холина у человека особенно в раннем возрасте, возвратил его в «незаменимые компоненты питания».

Его биологические функции:

• предшественник в синтезе нейротрансмиттера – ацетилхолина;
• предшественник бетаина (процесс реметилирования цито и нейротоксичной аминокислоты - гомоцистеина);
• донор метильный групп для синтеза S-аденозилметионина;
• компонент сигнальной системы плазматических мембран клетки (фосфолипиды). Входит в состав фосфатидилхолина, лизофосфатидилхолина, холина плазмалогена и сфингомиелина;
• необходим в системе транспорта липидов (липопротеины);

Холин обладает противовоспалительным эффектом, например, снижает проявление аллергического ринита,уменьшает уровень маркёров воспаления.

Играет важную роль в развитии мозга у эмбриона (в амниотической жидкости концентрация холин в 10 раз больше в крови матери), формирования гиппокампа у новорожденных (концентрация холина в крови новорожденных в 6 – 7 раз выше, чем у взрослых), предупреждает риск развития spina bifida (дефекта нервной трубки). Особенно чувствительны к недостатку холина эмбрионы человека и новорожденные до 4 лет. Недостаток отражается на формировании процессов памяти.

Недостаточность витамина в питании беременных повышает риск развития преэклампсии, преждевременных родов и гипотрофию плода.

Недостаток холина в питании у пожилых людей сопровождается:

· гипертонией

· повреждением мышц,

· жировым перерождением печени и

· геморрагическим некрозом почек

Повреждения проходят при адекватном поступлении холина. В кишечнике холин адсорбируют белки переносчики холина.В клетках он немедленно фосфорилируется в фосфохолин, а кроме того в гепатоцитах превращается в бетаин. Основная часть холина попадает в фосфатидилхолин(лецитин) - основной фосфолипид плазматических мембран (> 50%).

В реметилировании гомоцистеина принимают участие витамин В₁₂, витамин В₉ и холин (бетаин). Эти процессы взаимосвязаны. В эксперименте на животных показано, что отсутствие фолата (витамин В₉) в питании вызывает недостаточность холина в печени.

По данным 2003 – 2004 годов менее 10% американцев потребляют рекомендуемую норму холина. При недостатке холина растёт уровень АлАТ в крови.

Основными источниками холина являются: желток яиц (680 мг/100 г, в одном вареном яйце ~ 113 мг), говяжья печень (330 мг/100 г), мясо (в курятине – 54 мг/100г), молоко (в 1 литре 1% жирности – 175 мг), пшеничные отруби.

Суточная норма холина: 425 мг для женщин старше 19 лет и 550 мг для мужчин и кормящих матерей.

Витамин В₅ (пантотеновая кислота, иногда в рускоязычной литературе - витамин В₃ ?!).

Молекула пантотеновой кислоты состоит из бета-аланина и 2,4-дигидрокси-диметил-масляной кислоты.

Важность этого витамина в том, что он входит в состав HS-KoA. Кроме B₅ в него входят тиоэтиламин и 3-фосфоаденозин-5-дифосфат.

HSКоА - кофермент ацилирования, т. е. входит в состав ферментов, которые катализируют перенос ацильных и ацетильных остатков. Поэтому В₅ участвует в бета-окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании -кетокислот, биосинтезе нейтрального жира, липоидов, стероидов, гема, ацетилхолина. Участвует в сигнальной функции ацилирования белков (пальмитоилирование – присоединение пальмитиновой кислоты, миристоилирование – присоединение миристиновой кислоты).

При недостатке пантотеновой кислоты в питании или при дисбактериозе у человека может появиться следующая симптоматика:

- головные боли;

- утомляемость;

- апатичность;

- бессонница;

- нарушения функции кишечника;

- истощение;

- парастезии (онемение или покалывание конечностей);

- изменения работы желез внутренней секреции, в том числе надпочечников;

- депигментация волос.

Экспериментальная недостаточность в моделях на животных приводит к:

- повреждению надпочечников (крысы);

- анемии (нарушение синтеза гема у обезьян);

- гипогликемии, тахикардии, одышке, судорогам (у собак).

- дегенерация миелина, повреждение спинного мозга (у цыплят)

- покраснению кожи (дерматитам) и повреждению оперения (у птиц).

Пищевые источники: печень, почки, дрожжи, в меньшей степени - яичный желток (0,6 мг), мясо курицы (1 мг/100 грамм мяса), молоко.

Суточная потребность: 5 -10мг/сут.

Витамин В₆ (пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль, антидерматитный).

Открыт в 1934 году Входит в состав более 100 ферментов. Коферментная форма - пиридоксальфосфат. Основные функции:

· является коферментом трансаминаз, дезаминази декарбоксилазаминокислот. Участвует в синтезе нейротрансмиттеров (допамин, ГАМК, норэпинефрин). При авитаминозе В₆ наблюдаются нарушения обмена аминокислот, так как в основном участвует в реакциях их обмена;

· кофактор аминотрансфераз йодтирозинов и йодтиронинов - участвует в синтезе гормонов щитовидной железы и их распаде в переферических тканях.

· является коферментом ключевых реакций синтеза ниацина из триптофана (ферменты кинурениназа и кинуренинаминотрансфераза);

· в составе ключевого фермента синтаза δ-аминолевулиновой кислоты – обеспечивает начальный этап синтеза гема (из глицина и сукцинил-КоА). В результате, при недостатке В₆ у человека развивается анемия;

· участвует в транссульфурировании гомоцистеина (ферменты цистатионин β-синтетаза и цистатионин γ-лиаза) и превращения его в цистеин, глутатион, таурин и сигнальную молекулу - H₂S).

· биосинтез сфингозина из серина (L-Ser) и пальмитоил-КоА (фермент 3-кетодигидросфингозидасинтетаза);

· распад гликогена (фермент гликоген фосфорилаза);

· принимает участие в активном транспорте аминокислот через мембрану.

Недостаток пиридоксина проявляется следующими симптомами:

· - переферические нейропатии (судороги);

· - раздражительность

· - сухой себорейный дерматит;

· - стоматит, глоссит и могут быть изъязвление в уголках рта;

· - нарушения ЭЭГ и эпиприпадки.

Врождённые нарушения обмена пиридоксина относятся к энзимопатиям пиридоксальзависимых ферментов:

1. гипергомоцистеинемия (нарушено транссульфурироавние);

2. цистатионинурия. Накопление цистатионина проявляется задержкой умственного развития;

3. наследственная ксантинурия (синдром Кнаппа) встречается у 05 – 1% населения. Недостаток фермента кинурениназы. Затруднено превращение триптофана в никотиновую кислоту (витамин В₃). Характерны расстройства ЦНС (склонность к истериям, фобии, склонность к немотивированным поступкам, судороги) и разнообразные аллергические реакции.

4. пиридоксинзависимый судорожный синдром. Развивается при кормлении детей консервированным молоком (при стерилизации разрушается витамин В₆). Обусловлен нарушением образования в ЦНС тормозного медиатора – ГАМК (фермент - пиридоксаль зависимая глутаматдекарбоксилаза).

5. гипохромная или пиридоксинзависимая анемия. Не поддаётся лечению другими витаминами. Характерна следующими проявлениями:

a. - гипохромная (низкий уровень гемоглобина в эритроцитах);

b. - микроцитарная (форма эритроцитов изменена, укорочено время жизни);

c. – сидеробластическая. Fe накапливается в эритробластах костного мозга и внутренних органах. Характерен высокий уровень железа в крови.

Недостаток В₆ может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида - это антагонисты витамина В₆.

Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки.
Суточная потребность взрослого человека: 0,15-0,20 мг. Потребность возрастает при повышении белка в рационе питания.

Витамин В₇ (биотин(bios – жизнь, греч.), антисеборейный, витамин Н, витамин I, витамин B_h).

Выделен из состава яичног желтка в 1935 году. В составе молекулы биотина имеется имидазольное и тетрагидротиофенольное кольцо, к ним присоединен боковой радикал - валериановая кислота. Способствует усвоению тканями ионов бикарбоната.

У млекопитающих - кофактор пяти ферментов – карбоксилаз:

1. ацетил-КоА-карбоксилазы – первый фермент биосинтеза жирных кислот;

2. пируваткарбоксилазы – первая реакция глюконеогенеза (образование в митохондриях оксалацетата (ЩУК) из пирувата);

3. пропионил-КоА-карбоксилазы – фермент окисления жирных кислот с нечётным числом атомов углерода. Перенос активированной карбоксильной группы от карбоксибиотина на пропионил-КоА с образованием метилмоланил-КоА.

4. β-метилкротонил-КоА-карбоксилазы. Фермент распада лейцина.

5. метилмалонил-ЩУК-транскарбоксилазы. Катализирует обратимое превращение пирувата и оксалацетата.

Всасыванию биотина в кишечнике препятствует овидин (avidus – жадина, лат.) - белок, содержащийся в сыром белке яиц. При термической обработке яиц происходит его денатурация.

Врождённые нарушения обмена биотина:

1. врождённый дефект пропионил-КоА-карбоксилазы. Выраженный кетоацидоз в первые недели жизни. Приступы провоцируются поступлением белка при кормлении. Наблюдается рвота, мышечная слабость, гипотония, сонливость, обезвоживание организма. В большинстве случаев - летальный исход. В крови высокий уровень пропионата.

2. врождённый дефект β-метилкротонил-КоА-карбоксилазы.Развивается кетоацидоз с неукротимой рвотой. С мочой выделяются β-метилкротонил-КоА и его аномальные катаболиты с характерным запахом кошачьей мочи.

Симптомы при гиповитаминозный состояниях следующие:

1. потеря волос;

2. выделение жира сальными железами кожи (себорея);

3. чешуйчатый дерматоз вокруг глаз, рта, носа, генитпалий;

4. изменение распределения жира на лице (biotin deficient facies);

5. нарушение иммунной системы (рост частоты грибковых и бактериальных заболеваний).

Неврологические симптомы:

1. депрессия;

2. вялость, апатичность;

3. галлюцинации;

4. парастезии конечностей;

Авитаминозы, связанные с недостатком биотина (Н), встречаются очень редко, поскольку эти витамины, так же, как и витамин К, синтезируются микрофлорой кишечника. Считают, что авитаминозы наблюдаюися при дисбактериозе кишечника, при необычной диете или при нарушении всасывания витамина из кишечника (конкурирует за всасывание с витамином В₅).

Потребность в сутки: по разным авторам от (5 у новорожденных) 30 до 200 мкг.

Витамин В₈ (мио-инозитол, витамин В_m, мышиный фактор).

Найдено, что синтезируется в организме человека из глюкозо-6-фосфата преимущественно в почках, поэтому является условно незаменимым нутриентом (компонентом питания). Первый энзим синтеза - НАД-зависимый инозито-3-фосфат синтаза (чувствителен к недостатку витамина В₆), второй– инозитол монофосфатаза –объект ингибирования при курации маниакально-депрессивного синдрома.

Играет роль важного внутриклеточного вторичного месенджера в клетках эукариота в виде инозитолфосфатов, важный компонент структурных липидов: фосфотидилинозитола и фосфотидилинозитол фосфатов.

Много инозитола содержится в фруктах, бобовых, злаках и орехах. Например более всего инозитола в дынях и апельсинах.

Полностью фосфорилированная форма инозитола – это фитол. В таком виде инозитол биологически недоступен.

Суточная потребность составляет около 1,0 – 1,5 г.

Инозитол

Витамин В₉ (фолацин, фолиевая кислота, витамин В_C, витамин M).

В составе 3 структурных единицы: птеридин, ПАБК (парааминобензойная кислота) и глутаминовая кислота. Часто ПАБК (парааминобензойную кислоту) тоже называют витамином. Но это неверно. ПАБК - это фактор роста для микроорганизмов, которые синтезируют фолиевую кислоту.

Активный С₁ извлекается из глицина или серина с помощью фермента, в небелковой части которого содержится витамин В_c - фолиевая кислота. Фолиевая кислота два раза восстанавливается в организме (к ней присоединяется водород).
ТГФК является коферментом ферментов, переносящих одноуглеродные радикалы.
Из метилен-ТГФК могут образовываться все другие формы активного С₁: формил-ТГФК, метил-ТГФК, метен-ТГФК, оксиметил-ТГФК в результате реакций окисления или восстановления метилен-ТГФК.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолиевой кислоты является коферментом, участвующим в ферментативных реакциях, связанных с переносом активных одноуглеродных радикалов. Например: биосинтез пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов.

При авитаминозе у человека наблюдается гипергомоцистеинемия в тяжёлых случаях макроцитарная анемия, при которой нарушен синтез ДНК в клетках красного костного мозга, для больных характерна потеря веса.

Пищевые источники: зеленые листья овощей, дрожжи, мясо, шпинат.
Авитаминозы встречаются редко. Предполагают, что потребность в этом витамине компенсируется за счет микрофлоры кишечника. В ГрГМУ у студенток 4 курса – выреженный гиповитаминоз (~ у 60%). При некоторых заболеваниях кишечника, когда возникают дисбактериозы, нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Наиболее богаты фолиевой кислотой печень животных (220-240 мкг/100 г), печень трески (~ 110 мкг/100 г), зелень петрушки (110 мкг/100 г) и зелёный салат (50 мкг/100 г). Во фруктах и ягодах всего около 2–10 мкг/100 г.

Суточная потребность: 0.45-0.65 мг.

Витамин В₁₀ (пара-аминобензойная кислота, Витамин В_x).

Не относится к витаминам так как в организме человека нет ферментов для синтеза фолата.

Витамин В₁₂ (кобаламин, антианемический витамин).

Имеет сложное строение, структура молекулы похожа на гем, но вместо железа - кобальт. В состав В₁₂ входит также нуклеотидная структура, похожая на АМФ.

Производное витамина В₁₂ является коферментом двух ферментов: метионин синтазыили5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин метилтрансфераза (MTR) (реметилирование гомоцистеина) и метилмалонил-КоА мутазы (синтез сукцинил –КоА, в метаболизме углеводного скелета гомоцистеина и некоторых аминокислот и жирных кислот с нечётным числом атомов углерода.

Недостаток витамина может привести к развитию злокачественной пернициозной анемии, нарушениям функции центральной нервной системы.

Неврологические симптомы при недостаточности витамина В₁₂:

- утомляемость;

- плохой сон;

- отсутствие аппетита;

- тиннит;

- замедление мышления, провалы памяти, дизориентация;

- переферические нейропатии;

- нарушения походки;

- деменция с/без нарушений настроения;

- депрессия.

Как правило, встречается сочетанный недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Анемия развивается при отсутствии особого гликопротеина, который называется "внутренний фактор Кастла" и вырабатывается в желудке. Фактор Кастла необходим для всасывания витамина В₁₂. При удалении части желудка, гастритах уменьшается выработка фактора Кастла.

Это единственный витамин, который синтезируется только микрофлорой.

Это единственный водорастворимый витамин, который депонируется в организме

(в печени).

Суточная потребность: 2,5-5 мкг.

Витамин В₁₃ (оротовая кислота).

В настоящее время не относится к витаминам, так как синтезируется в организме, но остаётся в качестве фарм препарата.

Витамин В₁₅ (пангамовая кислота), Витамин В₁₆ (диметилглицин) и Витамин В₁₇ (амигдалин) в западных университетах приводятся как пример шарлатанства. И не являются никакими витаминами.

Витамин В₂₀ (карнитин, витамин B_t). Когда был выделен считался незаменимым фактором питания. Установлено, что синтезируется в организме человека и животных.

Витамин N (липоевая кислота). Установлено, что синтезируется у человека, найдены ферменты. Вычеркнута из списка витаминов. При применении in vivo обладает выраженным антиоксидантным эффектом.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный)

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство - способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.
Биологическая роль витамина С (связана с его участием в окислительно-восстановительных реакциях).

1. Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными. Нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.

2. Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

3. Необходим для всасывания железа.

4. Участвует в неспецифической иммунной защите организма.

Авитаминоз "С" - цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров - подкожные кровоизлияния, отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена.

Анемия связана с нарушением всасывания железа.

В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина "С", что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.

Основные источники витамина С: свежие зеленые овощи и фрукты.

Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина "С" уменьшается.

Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.

Суточная потребность - около 100 мг в сутки.

Лечебная доза - до 1-2 г в сутки.

Витамин Р(рутин, биофлаваноид, витамин проницаемости).

Биофлаваноиды – большая группа растительных полифенольных соединений в основе которых лежит дифенилпропановый углеродный скелет.

Биологическая роль:

· антиоксиданты. Например, рутин, кверцетин, катехин (флавоноид зелёного чая) обладающие Р-витаминной активностью, являются антиоксидантами.

· связывают ионы металлов с переменной валентностью, предупреждают образование ROS и ПОЛ.

· за счёт синергизма с витамином С способны регулировать синтез коллагена и стабилизироаать основное вещество соединительной ткани, путем ингибирования фермента гиалуронидазы.

При недостатке витамина Р у людей повышается проницаемость кровеносных сосудов, которое сопровождается кровоизлияниями и кровотечениями.

Пищевые источники: зеленые овощи и фрукты, кожура лимона.

Суточная потребность - не установлена, но по некоторым источникам составляет 25 – 50 мг

Витамин U (S-метилметионин, S-метил-L-метионин, антиязвенный фактор).

Метилметионин широко представлен в астительном мире (в растениях 80% серосодержащих аминокислот представлено S-метилметионином). Образуется из S-аденозилметионина путём замены аденина на метильную группу.

Принимает участие в синтезе холина и самое главное в реметилировании гомоцистеина в организме животных и человека. До недавнего времени считалось, что в реметилировании гомоцистеина участвуют два фермента:

• метионин синтаза (метилкобаламин – витамин В₁₂) и
• бетаин-гомоцистеин метилтрансфераза (BHMT) (донор метильной группы – бетаин(производное холина).

У человека найден ген, кодирующий цинк-зависимый фермент бетаин-гомоцистеин метилтрансфераза 2(BHMT-2) субстратом для которого служит не бетаин, а S-метилметионин. Скорее всего – это дань нашему «растительноядному» прошлому о котором современный человек забывает.

Работы продолжаются и возможно вскоре витамин U вновь займёт достойное место среди незаменимых факторов питания. Хотя он широко применяется в народном китайском традиционном траволечении.

В настоящее время, благодаря проведенным исследованиям, в литературе описаны следующие эффекты витамина U:

• ингибирует дифференцировку адипоцитов (предупреждает ожирение), путём активации цитоплазматической сигнальной киназы - АМФ-киназы (AMPK) и подавления адипогенных факторов(например, предупреждает активацию ключевого фермента глицерол-3-фосфат дегидрогеназы (G3PDH), белка адипсина и накопление триглицеридов;
• защищает печень от токсических повреждений. Может быть эффективным конкурентом используемого сейчас фармпрепарата – N-ацетилцитсеина (АЦЦ); Обладает липотропным действием, подобно холину и метионину, защищает печень от жирового перерождения.

• стимулирует заживление повреждений (эрозии, язвы, порезы) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и кожных покровов;
• оказывает антигистаминное действие, благодаря чему уменьшает симптомы пищевой аллергии, поллиноза, бронхиальной астмы;
• предупреждает развитие экспериментальног метаболического синдрома у животных.

Содержится в сырых овощах, особенно много его в капусте и в капустном соке, свекле, петрушке. Разлагается при термической обработке.

Считается, что суточная потребность в витамине U составляет ~ 200 мг.

S-метилметионин

Схема защиты печени от токсического действия ацетаминофена.

Витамин PQQ (пироллохинолин хинон, метоксатин (methoxatin).

Последний из открытых витаминов. Найден и описан в 2009 году.

Ферменты, содержащие PQQ в качестве кофактора названы хинопротеины – это в основном дегидрогеназы. Одними из первых были найдены метанол дегидрогеназа у микроорганизмов и alpha-aminoadipic acid-delta-semialdehyde (AAS) dehydrogenase (фермент катаболизма лизина) у млекопитающих.

Основные функции витамина:

• стимулирует спонтанный рост новых митохондрий и активирует гены контролирующие митохондриальную репродукцию, защиту и репарацию;

• повышает толерантность к стрессу;

• антиоксидантная (в отличие от известных антиоксидантов, обладающих только несколькими циклами окисления-восстановления, PQQ превосходит их в этом на три порядка). По экспериментальным данным - в 5000 раз более эффективный антиоксидант для митохондрий, чем известные. Относится к одному из немногих антиоксидантов предупреждающих образование в клетках пероксинитрита.
• активирует сигнальные протеинкиназы, в составе которых есть PQQ-связывающие домены.
• активирует гены ответственные за клеточное дыхание;
• активирует гены кодирующие ферменты антиоксиданты;
• стимулирует синтез фактора роста нервов астроглией мозга. Нейропротекторный эффект.
• защищает клетки тканей от повреждения при моделировании гипоксии/реперфузии и радиации;
• значительно снижает область повреждения окружающих тканей при инсультах и инфарктах даже при введение в течени часа после начала;
• улучшает внутриутробное развитие эмбриона;
• принимает участие в процессах пролиферации Швановских клеток.
• улучшает память и мышление у человека и в экспреиментах на животных;

Недостаточность PQQ уменьшает количество митохондрий, в эксперименте у крыс подавляетсся экспрессия ~ 450 генов, отвечающих на клеточный стресс, митохондриогенез, слеточную сигнализацию и транспорт метаболитов. PQQ ингибирует образование амилоидных фибрилл, синтез амилоидных белков, бета амилоида и белков-прионов у мышей.

Больше всего содержится в:

• сое – (60 мкг/г)
• петрушке
• сладком перце
• киви
• зелёный и черный чай (по ~ 30 мкг/г)

Суточная норма пока окончательно не установлена. В США принята доза от 1,5 – 20 мг в сутки.

Пирролохинолин хинон.

Клетчатка.

Компонент неутилизируемых пищевых волокон.В состав клетчатки входят целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, пектин. Эти вещества содержатся во фруктах, овощах, необработанном зерне. Не переваривается в желудочно-кишечном тракте.