Респираторный дистресс-синдром взрослых

(РДСВ)относится к поздним осложнениям травмы. Его причины многочисленны: сепсис, прямая трав­ма груди, аспирация, ЧMT, жировая эмболия, мас­сивная гемотрансфузия, кислородная интоксика­ция. Часто в генезе РДСВ задействовано несколько факторов. Хотя методы лечения РДСВ постоянно совершенствуются, летальность достигает 50%.

Травма живота

О травме органов брюшной полости свидетель­ствуют проникающие раны живота или нижних от­делов груди, симптомы кишечной непроходимости и симптомы раздражения брюшины (например, на­пряжение мышц передней брюшной стенки, болез­ненность при пальпации pi перкуссии живота). Om-метим, что при скоплении несвернувшейся крови в брюшной полости, даже в большом количестве, (например, при разрыве селезенки) симптоматика может быть очень скудной. Обзорная рентгеногра­фия позволяет выявить свободный воздух в брюш­ной полости или забрюшинном пространстве, диаг­ностический перитонеальный лаваж — аспириро-вать кровь. При травме живота обычно выполняют диагностическую лапаротомию. Во избежание ин-траоперационного растяжения кишечника закись азота не применяют. Назогастральный зонд позво­ляет предупредить растяжение желудка, но при по­дозрении на перелом основания черепа зонд в желу­док следует устанавливать через рот. Необходимо иметь достаточный запас препаратов крови, осо­бенно при сочетании травмы живота с переломом костей таза или забрюшинным кровотечением.

Травма конечностей

Травмы конечностей могут быть опасными для жизни из-за повреждения крупных сосудов и вто­ричных инфекционных осложнений. Повреждение сосудов может сопровождаться массивным крово­течением, а также угрожать жизнеспособности ко­нечности. Например, скрытая кровопотеря при пе­реломе бедра составляет 1500 мл, а закрытый пере­лом костей таза может вызвать гиповолемический шок. Несвоевременное лечение или неправильное положение больного могут усугубить смещение от-ломков и повреждение сосудисто-нервного пучка. Жировая эмболия,часто возникающая на 1-3 су­тки после перелома костей таза или длинных труб­чатых костей, вызывает дыхательную недостаточ­ность, аритмии, петехии и нарушения сознания (глава 40). Диагноз жировой эмболии подтвержда-

Рис. 41-1. Выживаемость при ожогах зависит от площади обожженной поверхности (выраженной в процентах от об­щей площади поверхности тела) и возраста. Кривые выживаемости расчитаны для семи возрастных категорий. (Вос­произведено с изменениями из Merrell SW et al: Increased survival after major thermal injury. AmJ Surg 1987; 154:623.)

ется данными лабораторных исследований: повы­шение уровня липазы плазмы, наличие жира в моче, тромбоцитопения.

В настоящее время технически возможно вы­полнить реплантацию конечностей или пальцев по­сле травматической ампутации (глава 40). Если травматическая ампутация конечности не сопрово­ждается другими повреждениями, то целесообраз­но проводить регионарную анестезию (например, блокаду плечевого сплетения), позволяющую уве­личить периферический кровоток благодаря сим­патической блокаде. Если выбрана общая анесте­зия, то нельзя допускать гипотермии и дрожи во время пробуждения, с тем чтобы обеспечить макси­мальный кровоток по сосудистым анастомозам.

Случай из практики: анестезия при ожогах

Мужчине 43 лет с тяжелыми термическими ожогами, полученными 7 дней назад, планируется некрэктомия и пересадка кожи в условиях общей анестезии.

Как классифицируют ожоги?

Ожоги классифицируют в зависимости от их площади и глубины. Выживаемость при ожогах за­висит от площади обожженной поверхности и возраста (рис. 41 -1). У взрослых площадь обожженной поверхности принято оценивать с помощью прави­ла девяток:голова и шея составляют 9% общей пло­щади поверхности тела, руки — по 9%, ноги — по 18%, передняя поверхность туловища и задняя по­верхность туловища — по 18%, промежность — 1% (рис. 41-2). Площадь ладони — 1%.

В США принята трехстепенная классификация ожогов по глубине поражения. Ожоги I степени: по­ражен только эпидермис. Ожоги II степени: эпидер­мис и часть дермы. Ожоги III степени: все слои кожи и подкожная клетчатка. При ожогах III степе­ни повреждаются нервные окончания, поэтому они менее болезненны, чем ожоги II степени (или вовсе безболезненны). К тяжелым термическим ожогам относят ожоги II степени > 25% поверхности тела или ожоги III степени > 10% поверхности тела. Электрические ожоги обычно тяжелее, чем кажут­ся при визуальном осмотре, вследствие обширных повреждений глубоких мягких тканей. Сопутст­вующее поражение органов дыхания (особенно пневмония) значительно увеличивает летальность.

В чем состоит поражение органов дыхания при тяжелых ожогах?

Тяжелые ожоги могут быть причиной прямого или опосредованного поражения органов дыхания. Так, после ожога может возникнуть обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная оте-

Рис. 41-2.Измерение площади обожженной поверхно­сти (Воспроизведено с изменениями из Schroeder SA et al: Current Medical Diagnosis & Treatment 1991. Appleton &Lange,1991.)

ком их слизистой. Нижние дыхательные пути мо­гут подвергаться прямому воздействию высокой температуры (например, при вдыхании пара), дыма и токсичных продуктов горения. Разрушение сур-фактанта приводит к ателектазу и внутрилегочно-му шунтированию. Признаки поражения легких: стридор; охриплость; ожоги лица; опаленные брови и волоски в носу; черная мокрота; копоть в ротоглот­ке; явные нарушений дыхания. Анамнестическим признаком поражения легких является указание на то, что ожог был получен в закрытом помещении. Очень часто поражение легких в течение несколь­ких часов после ожога протекает бессимптомно.

При тяжелых ожогах дыхательные осложнения могут возникать даже в отсутствие прямого пора­жения легких. Например, возникающее при тяже­лых ожогах увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла сопряжено с высоким риском отека легких и РДСВ. Круговые ожоги гру­ди сдавливают грудную клетку, препятствуя венти-ляции.

Вдыхание окиси углерода (угарного газа) сме­щает кривую диссоциации оксигемоглобина влево (препятствуя отдаче кислорода тканям) и снижает насыщение гемоглобина кислородом. PaO₂ и цвет кожи при этом могут оставаться нормальными, но концентрация карбоксигемоглобина в крови уве­личена (в норме COHb < 1,5% у некурящих и < 10% у курящих). В отличие лабораторных анализато­ров, пульсоксиметры не позволяют выявить кар-боксигемоглобинемию (глава 6). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 200 раз выше, чем у ки­слорода. При дыхании комнатным воздухом пери­од полувыведения карбоксигемоглобина составля­ет 4 ч, при дыхании 100% кислородом — < 1 ч. Эф­фективность гипербарической оксигенации при отравлении окисью углерода четко не установлена. Вместе с тем, если барокамера доступна, то ей сле­дует воспользоваться. Отравление HCN, выделяю­щегося при горении синтетических материалов, тоже нарушает транспорт кислорода (в норме уро­вень цианидов в крови <0,2 мкг/мл) и является по­казанием к гипербарической оксигенации.

Заживление ожогов сопровождается увеличе­нием основного обмена. Это гиперметаболическое состояние проявляется увеличением потребления кислорода и образования CO₂. В этот период необ­ходимо увеличить альвеолярную вентиляцию и на­значить ингаляцию кислорода.

Какие сердечно-сосудистые осложнения возникают при тяжелых ожогах?

Повышение проницаемости капилляров, возни­кающее не только в очаге повреждения, но и во всем микроциркуляторном русле организма, приводит к перемещению очень большого объема жидкости из плазмы в интерстициальное пространство. ОЦК значительно уменьшается, поэтому гематок-рит может возрастать даже несмотря на индуциро­ванную ожогом деструкцию эритроцитов. Сниже­ние ОЦК, наиболее выраженное в первые 24 ч после ожога, восполняют переливанием растворов кри­сталлоидов (например, раствор Рингера с лактатом, 2-4 мл х вес тела (кг) х процент обожженной по­верхности тела). Сердечный выброс снижен в ре­зультате гиповолемии и депрессии миокарда (обу­словленной циркулирующими в крови токсинами). Для оценки кровотока в жизненно важных органах проводят мониторинг диуреза с помощью катетера Фоли. Если диурез ниже 1 мл/кг/ч несмотря на аде­кватную инфузионную терапию, то показана инфу­зия дофамина.

Через 24-48 ч после ожога проницаемость ка­пилляров нормализуется, и можно переливать кол­лоидные растворы, не опасаясь, что они тотчас по­кинут сосудистое русло. Реабсорбция интерстици-альной жидкости, повышение основного обмена и высокий уровень циркулирующих в крови катехо-ламинов могут привести к сердечной недостаточно­сти с высоким сердечным выбросом. АД и ЧСС обычно повышены.

Какие электролитные нарушения возникают при ожогах?

Ожоговая деструкция тканей может вызывать гиперкалиемию, осложняющую течение острого периода. Позже, наоборот, может возникать гипо-калиемия, обусловленная потерями калия через почки и ЖКТ. Местное применение антибактери­альных препаратов тоже может привести к наруше­ниям электролитного обмена: например, мафенид ингибирует карбоангидразу, что сопряжено с рис­ком гиперхлоремического ацидоза. Нитрат серебра вызывает гипонатриемию, гипохлоремию и гипока-лиемию, а в редких случаях — выраженную метге-моглобинемию. Электрические ожоги сопряжены с выраженной деструкцией мышечных клеток, в ре­зультате чего возникает миоглобинурия, которая может привести к почечной недостаточности.

Какой мониторинг необходим при некрэктомии и трансплантации кожи?

Некрэктомия после обширных ожогов обычно сопровождается значительной кровопотерей. Кро-вопотеря выше, если операцию проводят через не­сколько дней после ожога (а не сразу), и ожог нахо­дится на той части тела, куда нельзя наложить жгут. Этим больным следует катетеризировать вены (не менее двух катетеров большого диаметра), лучевую артерию (для прямого измерения АД), а также цен­тральную вену или легочную артерию. Если затруд­нен доступ к периферическим венам, то целесооб­разно установить в центральную вену трехпросвет-ный катетер. Если имеется возможность, то наряду с инвазивным мониторингом АД следует приме­нять и неинвазивный, так как в ходе операций поло­жение тела больного часто меняют, что может вы­звать перебои в функционировании артериальной линии.

Электрокардиографические электроды нельзя приклеивать к обожженной поверхности, кроме того, они могут препятствовать рассечению струпа на груди. В этих случаях используют игольчатые электроды, которые фиксируют кожными швами. При дыхательной недостаточности показана пуль-соксиметрия, если имеется подходящее место для установки датчика.

Теплопотери через обожженную поверхность могут быть очень велики, поэтому необходим мони­торинг температуры. Для профилактики гипотер­мии применяют следующие методы: использование одеял с форсированной подачей теплого воздуха и обогревательных ламп; повышение температуры воздуха в операционной; увлажнение дыхательной смеси; согревание инфузионных растворов.

Каковы особенности интубации у больных с ожогами?

Если ожоги сопровождались поражением дыха­тельных путей, то трахею часто интубируют еще до операции. Показания к ранней интубации: гипок­сия, не устраняемая ингаляцией кислорода через лицевую маску; отек верхних дыхательных путей, сопряженный с риском обструкции; обильная мок­рота. В сомнительных случаях, а также в ситуаци­ях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей затруднено (например, при транспортиров­ке), необходимо интубировать трахею до того, как разовьется отек дыхательных путей и интубация станет технически сложной. Это особенно важно сделать перед транспортировкой в другую больни­цу. Прогрессирующая обструкция дыхательных путей и выраженные контрактуры лицевых мышц служат показанием к интубации при сохраненном сознании с помощью фиброскопа. Следует пред­принять необходимые меры для профилактики рвоты и аспирации, особенно в острой фазе ожога, во время эпизодов сепсиса, а также при использова­нии больших доз опиоидов. У больных с ожогами трахеостомия сопряжена с высоким риском легоч­ного сепсиса.

Как влияют ожоги на фармакологию анестетиков?

Сукцинилхолин противопоказан при ожогах, потому что может привести к остановке кровообра­щения из-за резкого повышения уровня калия в крови. При ожогах сукцинилхолин вызывает про­должительную мышечную деполяризацию, что обусловлено увеличением числа внесинаптических холинорецепторов; отметим, что эта реакция на­блюдалась даже при площади ожогов < 10% поверх­ности тела. Напротив, потребность в недеполяри­зующих миорелаксантах при ожогах значительно возрастает. Эта резистентность обусловлена нару­шением связывания препаратов с белками плазмы и увеличением числа внесинаптических холиноре­цепторов, при взаимодействии которых с недеполя­ризующими миорелаксантами нервно-мышечная блокада не возникает.

Ингаляционные анестетики потенциируют де­прессию миокарда, так что их целесообразно ис­пользовать после разрешения острого периода. Если для уменьшения интраоперационной крово-потери предполагается использование пропитанных адреналином салфеток, то во избежание арит­мий следует отказаться от галотана.

Список литературы

Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. American College of Surgeons, 1993. Fitch W, Bar­ker J: Head Injury and the Anesthetist. Elsevier, 1985. Рассмотрены все аспекты ведения боль­ных с ЧMT, в том числе анестезиологические.

Hastings RH,Marks JD: Airway management for trau­ma patients with potential cervical spine injuries. AnesthAnalgl991;73:471.

Jaffe D, Wesson D: Emergency management of blunt trauma in children. N Engl J Med 1991: 324: 1477.

Lam AM (editor): Anesthetic Management of Acute Head Injury. McGraw-Hill, 1994.

Lamb JD: Anesthetic considerations for major thermal injury. Can Anaesth Soc J 1985;32:84.

Martyn JA ( editor): Acute Management of the Burned Patient. Saunders, 1990.

Skerman JH: Anesthetic management of the pregnant trauma patient. Seminars in Anesthesia 1989;8:353.

Stene JK, Grande CM(editors): Trauma Anesthesia. Williams &Wilkins, 1991. Рассмотрены все ас­пекты анестезии при травмах.

Welch GW: Anesthesia for the patient with thermal injury. Curr Rev Clin Anesth 1991; 12:45.

Wood PR,Lawler PGP: Managing the airway in cervi­cal spine injury: A review of the advanced trauma life support protocol. Anaesthesia 1992;47:792.