Нарушение плацентации

Известно, что нарушение первой волны инвазии трофобласта в стенку децидуальных артерий приводит к первичной плацентарной недостаточности, снижению кровоснабжения плаценты и плода. Это чаще всего приводит к самопроизвольному выкидышу в I триместре.

Нарушение второй волны инвазии трофобласта в стенки миометральных спиральных артерий также сопровождается снижением перфузии плаценты.

Допплерометрическое исследование МПК позволяет определить снижение артериального притока крови и в ряде случаев затруднение венозного оттока в 21—24 нед беременности, что является прямым следствием недостаточности второй волны инвазии трофобласта. Именно эти пациентки должны быть отнесены в группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ЗВУР плода и позднему гестозу.

Причинами нарушения инвазии трофобласта во II триместре беременности могут быть заболевания матери (артериальная гипертензия, болезни соединительной ткани, сахарный диабет, АФС, инфекции (гестационный или хронический пиелонефрит), нейроэндокринно-обменные нарушения (гипоталамический синдром, ожирение).

Все эти заболевания приводят к формированию небольшой плаценты или тонкой распластанной плаценты. В таких клинических наблюдениях нередко выявляются кровоизлияния (инфаркты), базальные гематомы или участки ишемического некроза котиледона (следствие тромбоза сосуда).

Клинические признаки нарушения плацентации следующие:

• плацентарная недостаточность;

• поздний выкидыш;

• гестоз;

• ЗВУР плода.

Строение плаценты в эти сроки характеризуется усложнением ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типа:

• опорные ворсины;

• промежуточные незрелые ворсины;

• промежуточные зрелые ворсины.

В начале II триместра беременности доминируют промежуточные незрелые ворсины. Промежуточные дифференцированные только появляются и составляют не более 10—15 % от массы ворсин. К 24—27 нед беременности преобладают промежуточные зрелые (дифференцированные) ворсины и 5—10 % терминальных (окончательных) ворсин. Возрастает диффузная способность плаценты, что также способствует росту плода. Плацента обеспечивает трансплацентарный переход от матери к плоду иммуноглобулинов класса G, которые защищают плод от воздействия инфекционного агента. Когда у матери количество IgG снижено (хроническая инфекция, наличие длительно текущего заболевания, стресс), риск инфицирования плода возрастает, в связи с чем необходимо внутривенное введение беременной женщине иммуноглобулина. При острой инфекции, с которой мать столкнулась впервые, секретируются IgM.

Вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 22—24 нед гестационного возраста, совпадает с необходимостью усиления кровоснабжения мозга плода, так как в это время завершается структурное построение высших отделов ЦНС.

Плацента во время беременности продуцирует гормоны, сходные по структуре и действию со следующими гормонами и биологически активными веществами:

• гипоталамическими гормонами:

— гонадотропин-рилизинг гормон,

— кортикотропин-рилизинг гормон,

— тиреотропин-рилизинг гормон,

— сомастатин;

• гипофизарно-подобными гормонами:

— ХГ,

— ПЛ,

— хорионический кортикотропин,

— адренокортикотропный гормон;

• факторами роста:

— ИПФР (инсулиноподобный фактор роста),

— ЭФР (эпидермальный фактор роста),

— ФРФ (фактор роста фибробластов),

— ТФР (трансформирующий фактор роста),

— ингибин,

— активин;

• цитокинами:

— ИЛ-1,

— ИЛ-6,

— колониестимулирующий фактор;

• белковыми гормонами, продуцируемыми в организме матери:

— пролактин,

— релаксин,

— протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста,

— ИЛ,

— колониестимулирующий фактор,

— прогестерон-ассоциированный эндометриальный протеин;

• белками, специфичными для беременности:

— β₁гликопротеид,

— РАРР-А.

Гормоны, выделяемые плацентой, необходимы для роста плода. Они оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Инсулиноподобные факторы роста координируют последовательное ускорение роста плода в III триместре беременности. Если плод в 28 нед гестации имеет массу тела 1100 г, то далее происходит линейное увеличение массы тела каждые 6 нед. Так, в 34 нед его масса составляет 2200 г, в 40 нед — 3300 г.

Гиперинсулинемия у плода, которая возникает в связи с сахарным диабетом у матери, ведет к макросомии, за счет избыточного отложения жира. При ЗВУР уровень инсулина у плода низкий, что замедляет еще больше его рост.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.

Кортизол необходим для увеличения эластичности легких и высвобождения сурфактанта, обеспечивающих возможность самостоятельного дыхания при рождении.

В печени плода кортизол стимулирует образование (J-адренорецепторов и отложение гликогена, который необходим плоду для высвобождения глюкозы и обеспечения энергией в процессе родов и в первые часы после рождения.

В кишечнике кортизол стимулирует пролиферацию ворсин, синтез пищеварительных ферментов, которые необходимы для новорожденного при переходе на энтеральное питание.

6.3.5. Осложнения II триместра беременности

Наиболее частыми осложнениями II триместра беременности являются:

• преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный аборт, преждевременные роды);

• истмико-цервикальная недостаточность;

• плацентарная недостаточность;

• антифосфолипидный синдром;

• внутриутробное инфицирование плода.

К осложнениям II и III триместров относятся:

• гестоз;

• анемия беременных;

• гестационный диабет;

• гестационный пиелонефрит;

• аортокавальная компрессия.

Отдельные осложнения будут более подробно изложены в специальных главах. Здесь же кратко остановимся на некоторых из них.