Вікарна (компенсаторна)емфізема

- гостра (при видаленні однієї частки чи більше тканини легень)

- хронічна (при ателектазі, пухлинах, карніфікації)

Відрізняється від інших – не відбувається атрофії еластичних та м’язових волокон, а навпаки характерна їх гіперплазія.

Бронхіальна астма (грец. – asthma – задуха).

Захворювання характеризується приступами експіраторної задухи, зумовлені алергічними реакціями в бронхах з порушенням (зменшення) їх прохідності. Виділяють 2 форми:

1) атопічну (лат athopia – спадкова схильність)

2) інфекційно-алергічну, що виникає у хворих з бронхолегеневими хворобами.

Бронхіальна астма - еозинофільна інфільтрація стінок бронхів, ліворуч густий слиз.

Патогенез – пов’язаний з наявністю фіксованих на зовнішній мембрані клітинних антитіл (Ig E – реагінів) на тучних клітинах, базофілах і апудоцитах.

При проникненні відповідних антигенів, вони вступають з ними в реакцію, утворюється комплекс антиген-антитіло, який стимулює апудоцити до викиду біологічно активних амінів – серотоніну, гістаміну, повільно реагуючої субстанції анафілаксії і ін. Які визивають спазм, набряк бронхів і гіперсекрецію слизу, що і є причиною обструкції бронхів. Обструкція така значна, що розвивається ателектаз і гостра дихальна недостатність. Якщо приступи без передиху виникають один за одним – називається status astmaticus – то хворий помирає від гострої дихальної недостатності (асфіксії).

Бронхіальна астма еозинофільна інфільтрація стінки бронха

Мікроскопічно:

- повнокров’я та набухання слизової оболонки;

- збільшення секрету в залозах бронхів

- багато густого слоїстого слизу, що утворює (пробки) в бронхах.

- дис- та ателектази легенів

- запальна інфільтрація в слизових оболонках (переважно імунокомпетентними клітинами, багато еозинофілів – тому бронхіальну астму називають еозинофільний бронхіт).

Ателектаз легенів(грец atele – неповний, exstasis – розтягую) – повне активне спадіння респіраторних ланок легенів. Розрізняють:

- обтураційні (екзофітний рак бронхів, чужорідне тіло)

- компресійні (стискання пакетом лімфовузлів)

- при дефіциті сурфактанту (вродженому чи набутому).

Цей ліпопротеїд виробляється альвеолоцитами і в нормі підтримує стабільність розмірів і форми альвеол (тобто, попереджає як спадання так і перерозтягування альвеол).

Колапс легенів

Це пасивне спадання респіраторних відділків легенів, що виникає при механічному стисканні тканини з боку плевральної порожнини і при повному збереженні дренажної функції бронхів. Наприклад: пневмоторакс, гідроторакс, гемоторакс.

Інтерстиційна хвороба легенів (ІХЛ)

Інакше – пневмоніт, фіброзуючий альвеоліт.

Це гетерогенна група хвороб, що характеризується первинним запаленням міжальвеолярного інтерстиція і розвитком двостороннього пневмосклерозу. Запалення бронхів відсутнє.

Етіологія:

1) дія органічного пилу (рослинного та тваринного походження)

2) деякі віруси

3) дія деяких медикаментів

Відомо до 100 ІХЛ по етіологічному фактору.

Патогенез: зміна імунологічного гомеостазу на рівні міжальвеолярних перегородок. (антиген +антитіло+комплемент) – імунні комплекси осідають в інтерстиції і стимулюють систему макрофагів до проліферації, іноді вони утворюють гранулеми.

Патанатомія:

В перебігу ІХЛ виділяють 3 стадії:

I стадія – альвеолярна – в інтерстиції ацинуса і респіраторних бронхіол прогресуюча інфільтрація макрофагами, плазматичними клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, нейтрофілами. З розвитком склерозу міжальвеолярних перегодок. Характерна десквамація альвеолоцитів.

II стадія – більш виражений склероз міжальвеолярних перегодок з дезорганізацією структур аерогематичного бар’єра (атрофія еластичних волокон, гинуть базальні мембрани епітелію. Запалення розповсюджується на периваскулярну та перибронхіальну тканину).

III стадія – формування «стільникових легенів», склероз стінки ацинусів і формування хронічної панацинарної емфіземи.