ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛОТКИ

Острое воспаление носоглотки. Возникнове­ние острого ринофарингита, или эпифарингита (rhinopharyngitis acuta), в большей части случа­ев обусловлено распространением воспаления из нижней части глотки и носовой полости при остром воспалении глотки, носа и околоносовых пазух и обострениях хронического воспаления. В ряде случаев острое воспаление верхней трети глотки бывает первичным и распространяется на слизистую оболочку носа и нижние отделы глотки, чаще это бывает при гипертрофии гло­точной (носоглоточной, или III) миндалины, то есть при аденоидах.

Этиологическими факторами острого рино­фарингита могут быть переохлаждение, вирус­ная или бактериальная инфекция.

Морфологические изменения характеризу­ются отеком и инфильтрацией клеточными эле­ментами слизистой оболочки, расширением ее сосудов, десквамацией эпителия, гиперемией, которая может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Воспалительная реак­ция обычно больше выражена в местах скопле­ния лимфоидной ткани — в своде носоглотки и в устьях слуховых труб.

Больные жалуются на неприятные ощущения в носоглотке — жжение, покалывание, сухость, нередко на скопление слизистого отделяемого, которое иногда приобретает кровянистый вид и трудно отходит из носоглотки. Нередко беспокоит головная боль в затылке. Часто воз­никают затруднения носового дыхания и гнусавость, особенно у де­тей. В случаях распространения воспаления на слизистую оболочку слуховых труб появляются пощелкивание и боль в ушах, понижение слуха по типу ухудшения звукопроведения.

У взрослых назофарингит обычно протекает без повышения тем­пературы тела; в детском возрасте температурная реакция часто бы­вает значительной, особенно при распространении воспаления на гортань и трахею по типу острой респираторной инфекции. Шейные и затылочные регионарные лимфатические узлы чаще увеличены.

Острый неспецифический ринофарингит отличается от дифтерийно­го процесса отсутствием налета; при подозрении на дифтерию иссле­дование отделяемого на дифтерийную палочку поможет установить диагноз. Врожденный сифилитический и гонококковый насморк и ринофарингит встречаются чрезвычайно редко; они сочетаются с другими признаками этих заболеваний. Продолжительность заболе­вания может быть от нескольких дней до 2 нед.

Острое воспаление среднего отдела глотки — мезофарингит (pharyngitis acuta) относят к частым заболеваниям, однако изолиро­ванно он встречается редко. Нередко мезофарингит возникает как нисходящее острое воспаление полости носа и носоглотки или со­четается с воспалением в полости рта и миндалин. Общее охлаждение организма или местное переохлаждение глотки холодным воздухом и пищей, раздражение ее слизистой оболочки газами или запыленным воздухом, курение, а также раздражение выделениями, стекающими по задней стенке глотки при воспалении околоносовых пазух, могут стать причиной острого фарингита. Общие инфекционные заболе­вания, а также болезни многих органов и систем, такие как болезни крови, почек и другие, нередко сочетаются с острым фарингитом.

При остром фарингите наиболее частыми симптомами бывают ощущение сухости, саднения и болезненности в глотке, гиперемия ее слизистой оболочки. Боль усиливается и может иррадиировать в ухо при глотании. На задней стенке часто бывает слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия и припухлость распространяются на задние нёбные дужки и язычок. Утолщение и гиперемированные фоллику­лы выступают над поверхностью слизистой оболочки. Выраженные формы острого фарингита сопровождаются регионарным лимфаде­нитом, а у детей и повышенной температурой тела. Продолжитель­ность болезни до 2 нед, переход в хроническую форму обычно обу­словлен длительным воздействием на слизистую оболочку тех или иных раздражающих факторов.

У детей нужно дифференцировать острый фарингит от гонорей­ного фарингита. Резко выраженная гиперемия может быть при II ста­дии сифилиса. Анамнез и соответствующие бактериологическое и се­рологическое исследования помогут установить диагноз. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки часто бывает при многих общих инфекциях, начиная с наиболее ранних стадий заболевания.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛОТКИ

Заболевание подразделяют на хронический простой (катараль­ный), гипертрофический гранулезный и хронический атрофический фарингит.

Хронический фарингит (pharyngitis chronica) относят к частым за­болеваниям глотки. В детском возрасте он встречается реже, в основ­ном в виде простой и гипертрофической форм. У лиц среднего и пожилого возраста хронический фарингит — частое заболевание, причем мужчины болеют чаще; у женщин фарингит встречается реже и преимущественно в виде атрофической формы.

Развитие хронического фарингита в большинстве случаев обу­словлено местным раздражением слизистой оболочки глотки, кото­рое чаше бывает долговременным. В ряде случаев причиной заболе­вания могут быть болезни обмена веществ (у детей диатез, у взрос­лых диабет и др.), застойные явления при заболеваниях сердечно­сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, болезни кроветворных органов, мочеполовой системы и др.

Клиническая картина простой и гипертрофической форм воспа­ления характеризуется ощущением саднения, першения, щекотания, повышенным слезотечением, что вызывает необходимость почти постоянного покашливания, отхаркивания и проглатывания ска­пливающегося содержимого, особенно по утрам. При гипертрофиче­ском фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при простой форме заболевания. Иногда возникают жалобы на за­кладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений. Основная жалоба при атрофическом фарингите — ощу­щение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, иногда неприятный запах из глотки. У больных часто возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре. Жалобы нередко не соответствуют фарингоскопической картине — они могут быть незначительными и даже отсутствовать при выраженных изменениях слизистой оболоч­ки глотки, и наоборот, могут быть многообразными при небольших изменениях глотки.

Простой хронический катаральный процесс фарингоскопически характеризуется гиперемией, некоторой отечностью и утолщением слизистой оболочки глотки; местами поверхность ее задней стенки покрыта прозрачной или мутноватой слизью.

При гипертрофическом гранулезном процессе отмеченные изме­нения выражены в большей мере, заметнее застойные явления — вид­ны поверхностные ветвящиеся вены; гиперемия, отечность и слизь на задней стенке глотки. Для гранулезного фарингита характерны округлые или продолговатые лимфаденоидные образования красно­го цвета размером от 1—2 до 3—5 мм или в виде почти одинаковых красных зерен.

При боковом гипертрофическом фарингите происходит гипер­трофия лимфаденоидной ткани глотки, находящейся в боковых складках позади нёбных дужек и параллельно им. При этом внешний вид остальной слизистой оболочки глотки обычно соответствует кар­тине умеренно выраженного гипертрофического процесса. Нередко нёбные и язычная миндалины находятся в состоянии хронического воспаления и могут быть первопричиной хронического фарингита.

Атрофический фарингит характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки глотки; обычно она бледно-розовая, может быть блестящей и иметь «лакированный» вид. В ряде случаев местами она покрыта вязкой, гнойной слизью или корками.

АНГИНА

Ангиной называют общее острое инфекционное заболевание, при котором местное острое воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина нёбных миндалин, в то время как другие мин­далины вовлекаются в воспалительный процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать ангину нёбных миндалин. Ангина не однородное за­болевание, она различается по этиологии, патогенезу и форме кли­нического течения.

Общие показатели заболеваемости населения ангиной достаточно велики: среди взрослых она составляет 4—5%, а среди детей — более 6%. В борьбе с ангиной нужно учитывать, что она может вызывать такие осложнения, как ревматизм, неспецифический инфекцион­ный полиартрит, нефрит и др., а также отягощать течение этих и дру­гих общих заболеваний организма; может переходить в хронический тонзиллит.

Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ан­гины — кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др. — в боль­шинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Аденовирусы также мо­гут вызывать различные формы ангины, которые фарингоскопиче­ски неотличимы от микробных ангин.

Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным и алиментар­ным путем. Часто аутоинфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

Следует различать три основные формы возникновения обычных ангин (Преображенский Б.С, 1962):

1) эпизодическую, возникающую как аутоинфекция при ухудше­нии условий внешней среды, чаще всего в результате местного или общего охлаждения;

2) эпидемическую, в результате заражения от больного человека;

3) возникающую как обострение хронического тонзиллита.

Классификация ангин. Для классификации ангин предложено не­сколько схем, в основу которых положены различные критерии — клинические, морфологические, патофизиологические, этиоло­гические и др. (Миньковский А.Х., Чуковский JI.A., Ундриц В.Ф., Ромм С.З., Воячек В.И.).

В практике наибольшее распространение получила классифи­кация Преображенского B.C., основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенети­ческого характера.

Данная классификация включает следующие формы ангин: I — катаральная; II — фолликулярная; III — лакунарная; IV — фибри­нозная; V— герпетическая; VI — флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс); VII — язвенно-некротическая (гангренозная); VIII — сме­шанные формы. К этому основному диагнозу после получения со­ответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).

Клинические формы вульгарных ангин. Среди большой группы ан­гин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ан­гины, развивающиеся в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознают в основном по фа­рингоскопическим признакам; к ним относят катаральную, лакунар­ную, фолликулярную, фибринозную и флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс).

Катаральная ангина встречается относительно редко. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; отмечают небольшие изменения периферической крови воспалительного характера. Фарингоскопически определяют разлитую гиперемию миндалин и краев нёбных дужек. Часто есть не­большое увеличение регионарных лимфатических узлов.

Фолликулярная ангина Продромальный период при ангинах невелик; чаще он равен нескольким часам, редко дням. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С, однако она может быть и субфебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, иррадиирующая в ухо; нередко повышена саливация. В связи с выраженной интоксикацией орга­низма возникают головная боль, иногда боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. У детей могут развиваться более тяжелые сим­птомы — наряду с фебрильной температурой нередко возникает рво­та, могут быть признаки менингизма, помрачение сознания. Реакция крови чаще значительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 12 ООО— 15 ООО, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, СОЭ нередко равна 30-40 мм/ч; появляются следы белка в моче. Ангина вирусной этиологии протекает без лейкоцитоза. Как правило, увели­чены регионарные лимфатические узлы, пальпация их болезненна, может быть увеличена селезенка. Обычно нарушен аппетит, у детей раннего возраста нередко бывают поносы.

Фарингоскопически определяют разлитую гиперемию и инфиль­трацию мягкого нёба и дужек, увеличение и гиперемию миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько воз­вышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся подэпителиальные фолликулы миндалин, они вскры­ваются на 2—3-й день болезни, после них остаются быстро зажи­вающие эрозии. Период вскрытия нагноившихся фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5—7 дней.

Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при ла­кунарной ангине характеризуется появлением на гиперемированной поверхности миндалин в устьях лакун островков желтовато-белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; на­пример, иногда на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

Продолжительность заболевания 5-7 дней, при осложнениях мо­жет затягиваться на более длительный срок.

Фибринозная (фибринозно-пленчатая) ангина. В ряде случаев фол­ликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фи­бринозной, когда основой для образования пленки становятся лоп­нувшие нагноившиеся фолликулы или, при лакунарной ангине, фибринозные налеты распространяются из области некротизации эпителия в устьях лакун, соединяются с соседними участками, обра­зуя сплошной налет, который может выходить за пределы миндалин. Фибринозную ангину иногда называют псевдодифтерической, лож­нопленчатой, дифтероидной. Диагностику в таких случаях основы­вают только на бактериологическом исследовании мазков из различ­ных отделов глотки, рта и носа.

Ангины фибринозная, агранулоцитарная, Симоновского—Плаута— Венсана могут не сопровождаться значительной общей воспалитель­ной реакцией и увеличением регионарных лимфатических узлов. В таких случаях фарингоскопическая картина не соответствует сла- бовыраженным признакам общей интоксикации. Субъективная симптоматика у ослабленных детей часто бывает слабовыраженной при любой форме банальной ангины.

домашний без физических нагрузок, что существенно как в лечении самого заболевания, так и в профилактике осложнений. Больного отгораживают ширмой, ему выделяют отдельную посуду и предметы ухода; детей, как более восприимчивых к ангине, к больному не до­пускают. Госпитализацию в инфекционное отделение осуществляют только в случаях тяжелого течения заболевания. Назначают нераздра­жающую, мягкую питательную пищу, преимущественно растительно­молочную, витамины, полезно обильное питье.

После ликвидации местных и общих явлений заболевания следует выждать 2—3 дня перед тем, как разрешить приступить к работе. В по­следующие несколько дней рекомендуют соблюдать щадящий режим. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12 дням.

Помимо общей терапии, местно назначают полоскание (слег­ка теплое) раствором соды или поваренной соли (1 чайная ложка пищевой соды или соли на 200 мл воды), фурацилина, перманга­ната калия, перекиси водорода, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Внутриминдалиновые абсцессы встречаются сравнительно редко. Их возникнове­ние связано с гнойным расплавлением участка миндалины; пораже­ние обычно одностороннее. Этиологическую роль в возникновении флегмонозной ангины могут играть вульгарные ангины и травмы мелкими пищевыми инородными телами.

При флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, увеличе­на, поверхность ее напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, про­текает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс часто прорывается через лакуну в полость рта или в паратонзилляр- ную клетчатку.

Герпетическую ангину вызывают аденовирусы, вирус гриппа и т.д. Заболевание чаще носит спорадический характер. Наиболее часто герпетическая ангина бывает у детей, особенно в младшем возрасте. Инкубационный период равен 2—5 дням, редко 2 нед. Заболевание отличается большой заразностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путем.

Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40°С, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В крови умеренные изменения — небольшой лейкоцитоз, но чаще легкая лейкопения, незначительный сдвиг фор­мулы крови влево. В редких случаях, особенно у детей, может возни­кать осложнение — серозный менингит.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определяют диф­фузную гиперемию слизистой оболочки глотки. В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках и, реже, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3— 4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.

К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести анги­ну Симоновского—Плаута—Венсана (язвенно-некротическую), а так­же ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе.

Язвенно-некротическая ангина Симоновского—Плаута—Венсана. Возбудителем этой ангины считают симбиоз веретенообразной па­лочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии.

Морфологические изменения характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формировани­ем на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой находится зона некроза лимфаденоидной ткани. По периферии некроза распо­лагается демаркационная зона реактивного воспаления, где преобла­дающей флорой становятся веретенообразные бациллы и спирохеты.

Больные жалуются на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотде­ления. Температура тела обычно нормальная; повышение ее может указывать на появление осложнения. В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражен­ной миндалины, умеренно болезненны при пальпации. Глотание обычно безболезненно.

Дифференцировать заболевание нужно от дифтерии глотки, си­филиса всех стадий, туберкулезной язвы, системных заболеваний кроветворных органов, сопровождающихся образованием некроза в области миндалин, от опухолей миндалин.

Грибковая ангина характеризуется острым началом, температура тела бывает в пределах 37,5-37,9 °С, но нередко повышается до фе­брильной; общие явления при субфебрильной температуре выраже­ны слабо. Фарингоскопически определяют увеличение и небольшую гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творо­жистого вида налеты, которые снимают чаще без повреждения под­лежащей ткани. Обычно такие налеты располагаются на миндалинах в виде островков; иногда они переходят за границы миндалины. На­леты исчезают на 5—7-й день заболевания. Регионарные лимфатиче­ские узлы увеличены. В мазках со слизистой оболочки глотки обна­руживают скопления дрожжевых клеток.

Ангина глоточной миндалины (острый аденоидит). В большинстве случаев острый аденоидит встречается у детей, что связано с разрас­танием в этом возрасте аденоидной ткани носоглотки; в относительно редких случаях ангина носоглоточной миндалины бывает и у взрос­лых, когда эта миндалина не претерпела возрастной инволюции. Вос­палительный процесс обычно распространяется с миндалины на сли­зистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки. Этиология острого аденоидита связывают как с микробной, так и с вирусной инфекцией. Патологические процессы при ангине носоглоточной миндалины в основе своей те же, что и при остром воспалении других миндалин.

При фарингоскопии и задней риноскопии отмечают яркую ги­перемию слизистой оболочки задней стенки глотки, по которой из носоглотки стекает слизисто-гнойное отделяемое. Носоглоточная миндалина резко набухает, становится гиперемированной, на ее по­верхности могут быть точечные или сплошные налеты, как при ба­нальных ангинах нёбных миндалин.

Ангина язычной миндалины. Острое воспаление язычной миндали­ны — относительно редкое заболевание; встречается в среднем и по­жилом возрасте. Определенную роль в его этиологии играет травма во время приема пищи или обусловленная другими факторами. Проте­кает часто с фебрильной температурой, сильной болью при глотании и нарушением речеобразования. Высовывание языка и пальпация его корня резко болезненны; иногда появляется спазм жевательной муску­латуры (тризм — судорожное сжатие челюстей). При осмотре с помо­щью гортанного зеркала отмечают увеличение и гиперемию язычной миндалины, иногда образуются точечные налеты. В редких случаях развивается абсцедирование корня языка, которое протекает тяжело. Опасными осложнениями могут быть отек и стеноз гортани. Редко на­блюдают глоссит (гнойное воспаление языка) и флегмону дна полости рта. Лечение проводят по тем же принципам, что и при других ангинах; при абсцедировании показано срочное вскрытие абсцесса.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НЁБНЫХ МИНДАЛИН — ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Среди заболеваний миндалин лимфаденоидного глоточного коль­ца хроническое воспаление нёбных миндалин встречается намного чаще, чем все остальные вместе взятые, поэтому под термином «хро­нический тонзиллит» всегда подразумевают хронический воспали­тельный процесс в нёбных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 10% случаев, а среди детского — в 12-15%.

Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита бывают анатомо-топографические и гистологические особенности миндалин, условия вегетирования в их лакунах микро­флоры, нарушение биологических процессов и защитно-приспо­собительных механизмов в миндаликовой ткани.

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, нарастают вирулент­ность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что ведет к возникновению ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах примерно 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще всего обнаруживают моно­флору — различные формы стрептококка (особенно гемолитиче­ского), стафилококка и др. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, обу­словленным в большинстве случаев аутоинфекцией.

Наиболее часто хронический тонзиллит начинается после анги­ны. При этом острое воспаление в тканях миндалин не претерпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжает­ся и переходит в хроническую форму. В редких случаях хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин.

При этом во всех отделах миндалины — в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппарате, паратонзиллярной клетчатке — при хро­ническом тонзиллите наступают морфологические изменения воспа­лительного характера.

Клиническая картина и классификация. Наиболее достоверный признак хронического тонзиллита — частые ангины в анамнезе. Сре­ди больных хроническим тонзиллитом «безангинная форма», по дан­ным разных авторов, встречается у 2—4%. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита не бывает полностью патогномоничным. Для диагностики заболевания необ­ходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глот­ки, зубов, челюстей, носа и др. Нельзя ставить диагноз хронического тонзиллита по местным признакам в момент обострения (ангины), поскольку все фарингоскопические симптомы будут отражать остро­ту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 3—4 нед после окончания обострения целесообразно проводить оценку объектив­ных признаков хронического воспаления нёбных миндалин.

Предложенные классификации хронического тонзиллита (одни из первых — Л.А. Луковского, 1941; Дитриха, 1923) имеют много общих черт, в частности в основе каждой из них лежит принцип диагности­ки местных и общих токсических и аллергических проявлений забо­левания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.

В наибольшей мере современным представлениям о хронической очаговой инфекции, токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Преображен­ского Б.С. (1970), которая несколько изменена и дополнена Пальчу- ном В.Т. (1974), представленная в табл.

Чаще всего обострения хронического тонзиллита бывают 2—3 раза в год, однако нередко ангины возникают 5-6 раз в год. В ряде случаев они встречаются относительно редко: 1—2 раза в течение 3—5 лет, однако и такую частоту следует считать высокой.

Жалобы больных, как правило, выражены нерезко; наиболее ча­сты жалобы на частые ангины в анамнезе, быструю утомляемость, вя­лость, головную боль, понижение трудоспособности, субфебрильную температуру. У многих больных, кроме ангин, в анамнезе жалоб нет.

Фарингоскопические признаки хронического тонзиллита — мест­ные проявления длительного воспаления в миндалинах, такие как сращения и спайки миндалин с нёбными дужками и треугольной складкой.

Как уже указывалось, величина миндалин не имеет существен­ного значения в диагностике заболевания. У взрослых в большинстве случаев при хроническом тонзиллите миндалины небольших разме­ров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперплазия лимфаденоидного аппарата глот­ки, в том числе и нёбных миндалин.

Важный и один из наиболее частых признаков хронического тон­зиллита — жидкое казеозное или в виде пробок гнойное содержимое в лакунах миндалин, иногда имеющее неприятный запах.

Для получения содержимого лакун с диагностической целью наи­более распространен метод выдавливания. Одним шпателем отдав­ливают язык книзу, как при фарингоскопии, а тупым концом другого давят на переднюю дужку. Давление проводят в течение 2—3 с мягко, но так, чтобы миндалина слегка сместилась в медиальную сторону. Этим методом следует пользоваться с осторожностью, так как при из­лишне грубом давлении можно ранить слизистую оболочку.

Среди местных признаков хронического тонзиллита довольно ча­сто наблюдают увеличение регионарных лимфатических узлов, рас­полагающихся у угла нижней челюсти и по переднему краю грудино­ключично-сосцевидной мышцы.

Увеличение и болезненность при пальпации этих узлов указывают на высокую активность воспалительного процесса в миндалинах.

Простая форма хронического тонзиллита характеризуется ука­занными в классификации признаками при отсутствии регистрируе­мых явлений интоксикации и аллергизации организма. При простой форме в период между ангинами при хроническом тонзиллите не на­блюдают видимого нарушения общего состояния больного. Вторую форму хронического тонзиллита — токсико-аллергическую — диаг­ностируют при развитии клинически регистрируемых нарушений защитно-приспособительных механизмов организма. Наряду с на­блюдаемыми при простой форме отмечают также симптомы инток­сикации и аллергизации: периодическое появление субфебрильной температуры тела, повышение утомляемости, ухудшение работоспо­собности, периодические боли в суставах и сердце, функциональ­ные расстройства почек, нервной и других систем. При этой форме могут периодически возникать гематологические, биохимические, иммунологические и другие патологические изменения. Выражен­ность токсико-аллергических изменений, степень их тяжести могут быть разными, различают I и 11 степени токсико-аллергических реак­ций. Такое деление на степени характеризует лишь количественную сторону токсико-аллергических реакций, что важно с точки зрения практической и научной характеристики заболевания

Одновременно с хроническим тонзиллитом у больного могут быть и другие заболевания, которые следует классифицировать как сопут­ствующие или как сопряженные. Сопряженность общих заболеваний с хроническим тонзиллитом определяют по наличию или отсутствию единства в их этиологии, в том числе и в этиологии обострений. Такие факторы свидетельствуют о сопряженности заболеваний. Например, для хронического тонзиллита и ревматизма (нефрита, инфекцион­ного полиартрита и др.) характерен один из этиологических факто­ров — стрептококк или другой микробный возбудитель. При такой сопряженности связь между заболеваниями выражается в виде непо­средственного воздействия одного заболевания на другое, особенно в периоды обострения каждого из них. Именно это положение обу­словливает хирургическую тактику в отношении лечения очаговой инфекции в миндалинах. Если у больного хроническим тонзиллитом есть сопряженное с тонзиллитом заболевание, хронический тонзил­лит всегда следует классифицировать как токсико-аллергический II степени. Отягощающее влияние хронического тонзиллита на те­чение сопряженного с ним заболевания прослеживают, например, у больных ревматизмом: повторные атаки и рецидивы ревматизма у та­ких больных возникают в 2,5 раза чаще, а формирование нового кла­панного порока сердца — в 3 раза чаще по сравнению с контрольной группой.

Одновременно с хроническим тонзиллитом у больных часто бы­вают другие заболевания, которые не имеют единой этиологической основы с хроническим тонзиллитом, но связаны с ним через общую реактивность организма. К таким сопутствующим заболеваниям от­носят, например, гипертоническую болезнь, гипертиреоз, сахарный диабет и др. При сопутствующем заболевании хронический тон­зиллит может быть простой и токсико-аллергической формы соот­ветственно при наличии или отсутствии клинически определяемых токсико-аллергических реакций.

ГИПЕРТРОФИЯ НЁБНЫХ МИНДАЛИН

Гипертрофия нёбных миндалин, так же как и носоглоточной мин­далины, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно со­четается с аденоидами, что отражает общую гиперплазию лимфаденоидной ткани.

Увеличенные, больших размеров миндалины могут мешать рото­вому дыханию и проглатыванию пищи; затрудняют речь. В тех случа­ях, когда, кроме гипертрофии миндалин, есть аденоиды, дыхательная функция часто нарушена. При этом у ребенка возможны мучитель­ные приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в связи с этим возникают признаки нервной и психиче­ской дистонии и другие расстройства.

Диагноз устанавливают при фарингоскопии. Условными ориен­тирами для определения величины миндалин (по Преображенско­му Б.С.) служат край передней дужки и средняя линия глотки (язы­чок); расстояние между ними делят на три части.

Увеличение миндалины на '/₃ этого расстояния расценивают как гипертрофию I степени; если миндалина занимает ²/₃ промежутка, ее относят ко II степени гипертрофии; если же она доходит до язычка, это III степень гипертрофии.

Простую гипертрофию нёбных миндалин нужно дифференциро­вать от хронического гипертрофического тонзиллита, характеризущегося ангинами в анамнезе и фарингоскопическими признаками хронического воспаления. Для опухолевых процессов характерны асимметрия и неравномерное увеличение миндалин. Исследование крови и биопсия с гистологическим исследованием кусочка ткани проясняют диагноз. В редких случаях под видом гипертрофии может скрываться холодный абсцесс — внутриминдаликовый или паратон- зиллярный.

ГИПЕРТРОФИЯ ГЛОТОЧНОЙ (НОСОГЛОТОЧНОЙ) МИНДАЛИНЫ — АДЕНОИДЫ

Аденоидные разращения (adenoides) встречаются обычно в возрас­те от 3 до 15 лет, но бывают и у детей младше, а также у взрослых. Аденоиды наблюдают одинаково часто у мальчиков и девочек, при­мерно у 3,5-8%. Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб. Они обычно прикрепляются широким основанием, имеют неправильную округлую форму и разделены глубокой рас­щелиной по средней сагиттальной линии; каждая половинка делит­ся менее глубокой щелью на две или три дольки. Обычно аденоиды мягкой консистенции, имеют бледно-розовую окраску; у взрослых они более плотные, в редких случаях могут быть склерозированны- ми, что объясняется частым их воспалением.

Основные признаки аденоидов — нарушения носового дыхания, серозные выделения из носа, нарушение функции слуховых труб, частые воспаления как в носоглотке, так и в полости носа. Наруше­ние носового дыхания зависит от степени гипертрофии носоглоточ­ной миндалины и обусловленных аденоидами застойных явлений в слизистой оболочке носа, особенно задних концов носовых рако­вин. Различают три степени аденоидных разращений; при I степени аденоиды прикрывают до '/₃ сошника, при II — до ‘/₂, при III степе­ни — ²/₃ сошника закрыты гипертрофированной миндалиной и при IV — хоаны закрыты полностью или почти полностью. Аденоидные разращения I степени не нарушают заметным образом носового ды­хания во время бодрствования ребенка, однако во сне объем их не­сколько увеличивается за счет большего венозного кровенаполнения, что затрудняет носовое дыхание. Если в анамнезе заболевания выяс­нено, что во время сна ребенок дышит открытым ртом, это указывает на возможные аденоиды.

Нередко аденоиды осложняются аденоидитом. Регионарные шей­ные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы при аде­ноидах, и особенно при аденоидите, могут быть увеличены. Дети, страдающие аденоидами, обычно плохо спят, часто храпят, их может беспокоить удушье в связи с западением языка; плохой сон неред­ко сопровождается тяжелыми сновидениями. При длительном тече­нии заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета; постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, неправильно развивается твердое нёбо — оно форми­руется высоким и узким; в связи с неправильным расположением зу­бов нарушается прикус. Эти изменения придают лицу характерный «аденоидный» вид. Значительным может быть влияние аденоидов на некоторые механизмы дыхательной функции и мозгового кровообра­щения. У детей, страдающих гипертрофией носоглоточной миндали­ны, с течением времени нарушается формирование грудной клетки («куриная грудь»), развивается малокровие, могут увеличиться раз­меры слепого пятна на глазном дне. Дети, страдающие аденоидами, обычно вялые, они рассеянны, плохо успевают в школе, их часто бес­покоит головная боль.

Наряду с отмеченной симптоматикой заболевания данные задней и передней риноскопии, пальцевое исследование носоглотки, а в не­обходимых случаях простая и контрастная рентгенография позволя­ют установить точный диагноз.

НЕВРОЗЫ ГЛОТКИ

Нарушение чувствительности глотки различного характера может возникать при многих ее заболеваниях и обычно обусловлено пора­жением чувствительной иннервации слизистой оболочки глотки или патологией высшей нервной деятельности.

Неврозы глотки выражены в форме анестезии (гипостезии), гипе­рестезии и парестезии слизистой оболочки глотки. Наиболее частая причина понижения и повышения чувствительности слизистой обо­лочки глотки — истерия.

Гипостезия и анестезия глотки характеризуются понижением или отсутствием глоточного рефлекса. Кроме истерии, причиной их воз­никновения могут быть атрофический фарингит, органические по­ражения центральной нервной системы (сифилис, множественный склероз, бульбарные параличи, опухоли мозга), а также инфекци­онные и вирусные заболевания. В редких случаях анестезия глотки распространяется на вход в гортань, что может привести к аспирации слюны, пищи и вызвать тяжелые легочные осложнения.

Гиперестезия глотки характеризуется усилением глоточного реф­лекса, повышением чувствительности слизистой оболочки глотки. Она развивается при хронических воспалениях глотки (гиперпла- стическом гранулезном и боковом фарингите, хроническом тонзил­лите и др.), нередко служит признаком общей повышенной нервной возбудимости при неврастении, истерии и др. В случае гиперестезии больные часто жалуются на постоянные тягостные ощущения комка в глотке, пленки, закрывающей горло, першения, щекотания; часто возникают кашель, попытки отхаркивания, что увеличивает диском­форт в глотке; иногда эти явления вызывают даже рвоту.

Парестезии глотки — часто изменяющиеся ощущения зуда, по­калывания, онемения, щекотания, инородного тела в различных от­делах глотки, при которых обычно не бывает каких-либо местных за­болеваний глотки, определяемых с помощью фарингоскопии. Такие ощущения чаще бывают у людей раздражительных, больных истери­ей или неврастенией, в климактерическом периоде. Больные часто концентрируют свое внимание на ощущениях в горле и сами начи­нают искать причину их возникновения; при этом они находят или подозревают у себя различные тяжелые заболевания, в чем их бывает трудно разубедить.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного и исклю­чения каких-либо других заболеваний глотки. При этом необходимо тщательное обследование больного, в которое включают осмотр нев­рологом, терапевтом, а при необходимости рентгенографию шейного отдела позвоночника, основания черепа и осмотр другими специали­стами.

Контрольные вопросы

1. Каковы причины острого фарингита?

2. Назовите формы хронического фарингита.

3. Укажите местные и общие факторы, способствующие возник­новению хронического фарингита.

4. Какие бывают формы вульгарных ангин?

5. При каких системных заболеваниях крови одним из первых признаков заболевания может быть ангина?

6. Назовите местные признаки хронического тонзиллита.

7. Чем характеризуется токсико-аллергическая форма хрониче­ского тонзиллита?

8. Что такое сопутствующие и сопряженные заболевания при хро­ническом тонзиллите?

9. Назовите основные клинические признаки аденоидов у ре­бенка.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ

ОСТРЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЛАРИНГИТ

Острое воспаление слизистой оболочки горта­ни (laryngitis catarrhalis acuta) нередко наблюда­ют как самостоятельное заболевание. Часто оно бывает продолжением катарального воспаления слизистой оболочки носа, глотки, в том числе при кори, коклюше, гриппе, тифе, ревматизме и т.д. Как самостоятельное заболевание острый катаральный ларингит возникает в результате активизации флоры, сапрофитирующей в гор­тани, под влиянием таких факторов, как перео­хлаждение, раздражение никотином при неуме­ренном курении, злоупотреблении алкоголем, перенапряжении голосовых складок в момент крика, воздействии некоторых профессиональ­ных вредностей (пыли, паров, газов и др.).

Заболевание характеризуется появлением охриплости, першения, саднения и сухости в горле. Температура чаще нормальная, реже по­вышается до субфебрильной. Одновременно с этими субъективными ощущениями в начале болезни возникает сухой кашель, а затем с мо­кротой.

При ларингоскопии определяют гиперемию слизистой оболочки гортани. В большинстве случаев гиперемия носит разлитой характер, но более выражена в области голосовых складок. Здесь же иногда бывают точечные кровоизлия­ния в толщу слизистой оболочки. По мере развития воспалительного процесса в гортани появляется слизь, которая вы­сыхает, быстро становится вязкой, а затем превращается в корки. При отрыве такой корки от слизистой оболочки в момент кашлевого толчка возникает быстропреходящее кровохарканье. В ряде случаев воспале­ние в гортани может перейти в отечно-инфильтративную форму.

У детей ларингит необходимо дифференцировать от распростра­ненной формы дифтерии. Патологоанатомические изменения в этом случае будут характеризоваться развитием фибринозного воспаления с образованием грязно-серых пленок, интимно связанных с подле­жащими тканями.

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ (ИНФИЛЬТРАТИВНО-ГНОЙНЫЙ) ЛАРИНГИТ

Флегмонозный ларингит — инфильтративно-гнойное воспаление подслизистого слоя, возможно, мышечного и связочного аппаратов и надхрящницы гортани. Заболевание встречается сравнительно ред­ко. Этиологическим фактором служит инфекция (стрептококк, ста­филококк и другие возбудители), проникающая в ткани гортани либо с поверхности при ее травме, либо после перенесенного инфекцион­ного заболевания (у детей после кори и скарлатины). Понижение местной и общей реактивности играет существенную роль в этиоло­гии флегмонозного ларингита. Различают две формы: инфильтратив-ную и абсцедирующую.

Больные жалуются на резкую боль при глотании, особенно при расположении инфильтрата в области надгортанника и черпало­видных хрящей. При инфильтративно-гнойной форме ларингита возможно нарушение дыхательной функции гортани вплоть до ас­фиксии. Температура высокая. При обследовании выявляют вос­палительную реакцию региональных лимфатических узлов. При ларингоскопии определяют гиперемию и инфильтрацию слизистой оболочки гортани, значительное увеличение в объеме пораженно­го участка, где видны вкрапления некроза. Подвижность отдельных элементов гортани бывает резко ограниченной.

АБСЦЕСС ГОРТАНИ

Нередко выделяют абсцесс гортани, который иногда может быть конечной стадией флегмонозного ларингита, однако чаще причиной его бывает травма инородным телом (рыбьей костью и др.). Возника­ет абсцесс преимущественно на язычной поверхности надгортанника или в области одного из черпаловидных хрящей.

Абсцесс гортани развивается обычно постепенно на фоне общей воспалительной реакции организма. Пациенты жалуются на боли при глотании. Через 2—3 дня после травмы может возникнуть нару­шение дыхания и голоса из-за реактивного отека и инфильтрации.

При ларингоскопии определяют ограниченный участок воспале­ния слизистой оболочки, в центре которой виден абсцесс. Подвиж­ность надгортанника или черпаловидного хряща в зависимости от локализации поражения резко ограничена.

ОТЕК ГОРТАНИ

Отек гортани (oedema laryngis) служит по существу симптомом определенного заболевания; он может быть воспалительным и не­воспалительным. Воспалительный отек чаще возникает как признак различных заболеваний глотки, гортани и других органов, может по­являться при некоторых острых и хронических инфекционных болез­нях, когда в гортани возникает воспаление, например при кори, скар­латине, гриппе, туберкулезе, склероме, сифилисе и др. Отек нередко наблюдают при аллергии, травмах шеи, ожоге гортани горячей пищей, растворами едких кислот, щелочей, после трахеобронхоскопии. Осо­бую разновидность представляют отеки после рентгено- и радиотера­пии при опухолях шеи. Невоспалительные отеки гортани возникают при некоторых формах сердечной недостаточности, при заболеваниях печени и почек. К этой же категории патологических состояний мо­жет быть отнесен ангионевротический отек типа Квинке.

Признаки отека гортани зависят от степени сужения просвета гортани и быстроты его нарастания. При воспалительном отеке над­гортанника появляются боль при глотании, ощущение инородного тела, возможны небольшое затруднение дыхания, которое может уси­ливаться, и изменение голоса. Эти же симптомы значительно усили­ваются при распространении отека на слизистую оболочку черпало­видных хрящей, черпалонадгортанных складок, голосовых складок и подголосового пространства. В таких случаях при быстром нарастании отека может наступить острый стеноз гортани, вызывающий тяжелую картину удушья, угрожающего жизни больного (см. Стеноз гортани).

ПОДСКЛАДОЧНЫЙ ЛАРИНГИТ (ЛОЖНЫЙ КРУП)

Ложный круп (laryngitis subchordalis) — разновидность острого ка­тарального ларингита, развивающегося в подголосовой полости. На­блюдают у детей обычно в возрасте от 2 до 5 лет, что связано с осо­бенностями анатомического строения детской гортани — узостью ее просвета и обилием рыхлой клетчатки в подголосовом пространстве. Начало заболевания, как правило, связано с острым воспалением слизистой оболочки носа или глотки. Ложный круп чаще бывает у детей, склонных к ларингоспазмам или страдающих диатезом.

Начинается обычно внезапно, среди ночи, приступом лающего кашля. Ребенок просыпается, мечется в постели. В этот момент ды­хание становится свистящим, резко затрудненным, выражена инспираторная одышка. Ногти и видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. От испуга у ребенка кашель еще больше усиливает­ся. При осмотре определяют втяжение мягких тканей яремной ямки, над- и подключичных пространств, эпигастральной области. Подоб­ное состояние длится от нескольких минут до получаса, после чего появляется обильная потливость, дыхание становится почти нор­мальным и ребенок засыпает, а утром просыпается почти здоровым. На следующий день у некоторых детей остается охриплость, чаще голос бывает чистым. Однако рецидив приступа может начаться че­рез несколько дней или через 1—2 нед. Нарушение дыхания и кашель могут носить более постоянный характер.

Необходимо дифференцировать от истинного (дифтерийного) крупа, при котором удушье развивается не внезапно, а постепенно и перед началом заболевания обычно не бывает острого ринофарин- гита. Ларингоскопическая картина субхордального ларингита пред­ставляет валикообразную припухлость гиперемированной слизистой оболочки подголосового пространства. Эти валики выступают из- под голосовых складок, значительно суживая просвет гортани и тем самым затрудняя дыхание.

ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЛАРИНГИТ

Хронический катаральный ларингит в большинстве случаев разви­вается вследствие острого воспаления слизистой оболочки гортани.

У лиц, профессия которых связана с нагрузкой на голосовой аппарат (певцы, чтецы, лекторы и др.), основную этиологическую роль в дан­ной патологии играет длительное его перенапряжение. Имеют зна­чение профессиональные факторы (запыленность, загрязненность помещений).

Клиническая картина. Постоянный признак — расстройство голо­сообразовательной функции гортани в виде быстрой утомляемости голоса и различной степени охриплости. Жалобы больных сводятся также к сухости, постоянному ощущению инородного тела в гортани, что вызывает покашливание или кашель.

Ларингоскопически определяют застойную гиперемию слизис­той оболочки гортани, более выраженную в области обеих голосовых складок; нередко на таком фоне видны расширенные кровеносные сосуды, местами на стенках гортани скапливается слизь.

Нередко образуются один или два небольших остроконечных или округлых выступа величиной 1—2 мм, расположенных на свободных краях. Это так называемые гиперпластические узелки. Они не отно­сятся к истинным опухолям и представляют собой фиброзное обра­зование. Такие утолщения могут возникать и поодиночке на том или ином участке голосовой складки.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ

Стеноз гортани — сужение ее просвета, препятствующее проник­новению воздуха в нижележащие дыхательные пути.

Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспече­ния вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз развивается внезапно или в сравнительно короткий промежуток време­ни. Он, как правило, служит признаком тех или иных заболеваний.

Необходимо немедленно оценить степень недостаточности внеш­него дыхания и реакцию организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозго­вой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровенос­ных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной си­стемы, как ответная реакция происходит мобилизация резервов.

Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше воз­можностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспо­собительным реакциям относят дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные реакции выражены одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, про­исходят углубление или учащение дыхания, привлечение к выполне­нию дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям от­носят тахикардию, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает ар­териальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает пи­тание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшая де­фицит кислорода, улучшая выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями служат мобилизация эритроцитов из селезенки, повыше­ние проницаемости сосудов и способность гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается спо­собность ткани поглощать из крови кислород, отмечают частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

В зависимости от степени стеноза появляется шумное напря­женное дыхание; при осмотре наблюдают западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыха­ния. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в сре­достении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляют­ся страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза происходит учащение пульса, возни­кает цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организ­ме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.

В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — ас­фиксии.

В стадии компенсации наблюдают урежение и углубление ды­хания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появля­ется одышка.

В стадии субкомпенсации в покое появляются инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, стри- дор (дыхательный шум), бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нор­мальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4-5 мм.

В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кон­чика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширина носовой щели 2—3 мм.

В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание преры­вистое или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в преде­лах 1 мм. Отмечают резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В течение ко­роткого времени (1—3 мин) наступают потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстрая остановка сердца. Быстрота наступления стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, так как компенсаторные механизмы не успевают развиться.

1.