Рожистое воспаление

Рожа – инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистой оболочки), лихорадкой и интоксикацией.

Больные с рожистыми воспалениями (по данным А.А.Тимофеева, 1997) около 5% от всех больных, госпитализированных по скорой помощи в челюстно-лицевой стационар.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может развиваться также от других разновидностей стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Основным фактором способствующим развитию заболевания, является наличие очагов хронической стрептококовой инфекции на фоне сенсибилизации и снижении общих и местных факторов иммунитета. Среди парааллергических факторов следует отметить переутомление, перегревание, переохлаждение, стресс и др.

Большое значение в развитии заболевания имеет резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях (расчесах), эрозиях, экземах, воспалительных заболеваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Иммунитета после перенесенного заболевания не возникает. Это является причиной повторных (рецидивирующих) форм, составляющих от 24 до 43% .

Патологическая анатомия рожи характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количеством микробов. Периваскулярно выражена клеточная инфильтрация, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивают его, образуют пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и буллезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосудистых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежащей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиника. Наиболее часто рожей болеют женщины в возрасте 40-60 лет, но заболевание может встречаться у лиц другого пола и возраста. На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. В течении заболевания выделяют 3 основных периода: инкубационный, период клинических проявлений, выздоровления. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4-5 дней. Болезнь начинается остро и сопровождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечается недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На П-Ш день заболевания острые симптомы нарастают, температура тела – 38 град., наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушения гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред. По тяжести течения инфекционного процесса различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Степень тяжести определяется выраженностью интоксикации и характером местных проявлений. К легкой форме относятся случаи с нерезко выраженной интоксикацией, подъемом температуры не выше 39 град, длительностью лихорадки не более 1-2 суток и локализованным местным процессом, захватывающим одну анатомическую область. При роже средней тяжести имеется выраженная интоксикация, температура 39-40 град., может наблюдаться нарушение сознания, лихорадка длится 3-4 суток и распространенный местный процесс (более 2-х анатомических областей). К тяжелой форме относятся случаи с резко выраженными симптомами интоксикации, повторными ознобами, спутанным сознанием, часто бредом, резкой головной болью, рвотой, адинамией, температурой до 40 град. и выше, длительностью лихорадки более 4-5 дней и распространенным местным процессом.

В зависимости от кратности заболевания выделяют первичную и повторную: заболевание возникает через несколько лет после предыдущего заболевания, рецидивирующую (когда рожа возникает на том же месте спустя 3-4 месяца ).

Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2-=3 день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Появляются увеличенная болезненная инфильтрация регионарных лимфатических узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения . Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической флегмонозной формы.

Эритематозная форма характеризуется гиперемией (эритемой) пораженного участка кожи, которая часто отграничена от окружающих тканей, имеется отек и инфильтрация тканей. При пальпации кожа в очаге воспаления горячая на ощупь, резко болезненная, напряжена, границы патологического очага четкие, имеют вид зубцов или языков пламени. Поражение сопровождается зудом, отеком, жжением и болями. При надавливании краснота полностью исчезает.

Микроскопически обнаруживается серозное воспаление дермы, преимущественно ее сетчатого слоя и подлежащей клетчатки.

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы через несколько часов или суток появляются пузыри (буллы), которые содержат серозную жидость.

При эритематозно-геморрагической форме, на фоне эритемы появляются геморрагии. В дальнейшем н наблюдается фиброзно-геморрагический выпот и образуются пузыри, что характерно для буллезно-геморрагической формы рожи.

Осложнения наблюдаются в 3-5 % случаев. Рожистое воспаление может осложняться развитием язв, некрозов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов и даже сепсисом.

Лечение зависит от формы заболевания, степени интоксикации и характера локальных проявлений.

В комплексе лечебных мероприятий ведущее место занимает антибиотикотерапия, а также гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая, дезинтоксикационная и местное лечение. Лечение следует проводить в условиях стационара.

Прогноз при роже благоприятный, но у больных пожилого возраста возможно развитие осложнений. Летальность составляет 0,2-0,5%.

Нома

Нома имеет ряд синонимов: водяной рак, рак рта, идиопатический гангренозный стоматит и др.

Нома означает разделяющая, разъединяющая, распространяющаяся язва. Инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и тканей полости рта, возникающую, как правило, при резком ослаблении защитных сил организма. Заболевают чаще дети в возрасте от 2 до 15 лет после перенесенных тяжелых инфекционных болезней (кори, дифтерии, дизентерии, тифа, скарлатины и др. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнения стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности. У грудных детей и взрослых нома встречается редко.

Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. Выделить какой-либо один этиологический фактор не удается, однако всегда заболевание развивается на фоне резкого снижения реактивности организма больного. В очаге воспаления обнаруживают клостридии, спирохеты, анаэробные бактерии, фузоспиллярные формы, кокки, грибки.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма, что наблюдается при авитаминозе, ослаблении истощении больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (декомпенсированных), легочной недостаточности, прогрессирующих заболеваниях крови (лимфосаркома, лейкозы и др.). Предрасполагающими факторами развития некротического процесса являются несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку полости рта.

Патологическая анатомия. Морфологически при номе происходит влажный некроз губ, щек, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются по протяжению и вглубь тканей. Демаркация не выражена. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражению новых участков тканей. После отторжения некротизированных участков остаются обширные дефекты, которые замещаются грубыми рубцами.

Клиническая картина. По клиническому течению различают следующие стадии заболевания:

- первичная – гангренозный стоматит, начинающийся некроз слизистой оболочки щеки, губ и ограниченный отек лица

- вторая – распространяющийся отек и некроз всех слоев щеки, губ, переход гангрены на прилежащие части лица и на другую сторону

- третья – демаркация и отторжение некротических тканей.

- Четвертая – очищение и заживление патологического очага.

Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда – остро. Температура тела повышается до 38-40 град., наблюдаются симптомы интоксикации.

Местно заболевание начинается с язвенно-некротического стоматита или гингивита. На слизистой оболочке рта, кожи лица, области губ появляется воспалительный очаг. На коже появляются пятна темно-синего цвета. На слизистой оболочке рта – пузырек с геморрагическим или мутным содержимым, на месте которого вскоре образуется некротическое пятно темно-синего цвета. Через 1-3 дня патологический процесс захватывает всю толщу щеки и зубы. Появляется отек лица. Кожа вокруг патологического очага имеет бледную восковую окраску с перламутровым оттенком (восковидная зона), а по периферии кожа становится лоснящейся, стекловидной (стекловидная зона). При пальпации на коже остаются пальцевые вдавления, гиперемия кожи отсутствует. В дальнейшем восковидная зона подвергается некрозу. Некротические ткани имеют резкий гнилостный запах и грязно-серый цвет. После отхождения омертвевших тканей со стенок раны выделяется мутная жидкость, рана не кровоточит. Некроз распространяется на десну, альвеолярный отросток, что приводит к расшатыванию зубов и секвестрации челюстей. Процесс может распространяться на ткани полости рта, неба, языка и зева. Изо рта выделяется зловонная слюна. При пальпации пораженные ткани резко болезненные. Нома может осложняться пневмонией, гангреной легкого и сепсисом.

Течение процесса длительное, после отторжения омертвевших тканей появляются вялые грануляции, слабая тенденция к эпителизации. По краям дефекта формируются грубые рубцы, приводящие к эстетическим и функциональным нарушениям.

Прогноз неблагоприятный. Прежде смертность достигала 75-80%. После применения антибиотиков снизилась до 8-10%. Местно при благоприятном исходе происходит отторжение некротических тканей и последующее рубцевание, приводящее к эстетическим и функциональным нарушениям.

Лечение направлено на активизацию защитных реакций организма и включает антибиотикотерапию, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, иммунотерапию и симптоматическое лечение