Выберите один или несколько правильных ответов. 4. соматотропный гормон
Вопрос № 1
ГОРМОНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЮ
1. инсулин
2. адреналин
3. глюкагон
4. соматотропный гормон
Вопрос № 2
ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ
1. активация транспорта глюкозы в клетки
2. активация синтеза белка
3. активация липогенеза
4. активация глюконеогенеза
5. ингибирование кетогенеза
Вопрос № 3
РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ
1. усиление гликогеногенеза
2. усиление липогенеза
3. усиление глюконеогенеза
4. усиление синтеза белка
5. усиление транспорта глюкозы в клетки
Вопрос № 4
ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ
1. с ожирением
2. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы
3. с аутоиммунным поражением b-клеток поджелудочной железы
4. с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном
Вопрос № 5
ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА СВЯЗЫВАЮТ
1. с ожирением
2. с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном
3. с вирусным поражением b - клеток поджелудочной железы
Вопрос № 6
ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина
2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы
3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
Вопрос № 7
ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
1. гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина
2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к повышению глюкозы
3. утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
Вопрос № 8
К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ
1. жажда
2. олигоурия
3. полиурия
4. нарушение зрения
5. гнойничковые поражения кожи
Вопрос № 9
РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО
1. усилением кетогенеза
2. снижением утилизации кетоновых тел
3. усилением катаболизма белка
4. усилением b-окисления жирных кислот
Вопрос № 10
ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ
1. гиперхолестеринемия
2. жирования инфильтрация печени
3. гипертриглицеридемия.
4. дислипопротеидемия с уменьшением ЛПВП
5. угнетение липолиза
Вопрос № 11
ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ
1. стимуляция синтеза белков
2. торможение синтеза белков
3. усиление катаболизма белков
Вопрос № 12
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ
1. гипергликемическая кома
2. катаракта
3. гипотония
4. диабетический кетоацидоз
5. диабетическая нефропатия
Вопрос № 13
АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1. положительный
2. отрицательный
3. нулевой
Вопрос № 14
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ ОБУСЛОВЛЕНА
1. гипоксией почечной ткани
2. гликозилированием белков мембран почечных клубочков
3. гипогликемией
4. ацидозом
Вопрос № 15
КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
1. сахарного диабета 1 типа
2. сахарного диабета 2 типа
3. в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа
Вопрос № 16
К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ
1. тироксин
2. СТГ
3. глюкагон
4. адреналин
5. вазопрессин
Вопрос № 17
ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1. увеличивается
2. уменьшается
3. не изменяется
Вопрос № 18
РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
1. ингибированием липопротеидлипазы
2. увеличением холестерина
3. активацией липолиза
4. снижением содержания белков
5. торможением липолиза
Вопрос № 19
УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН
1. 1,5 - 2,8 ммоль/л
2. 2,0 - 2,5 ммоль/л
3. 3,3 - 5,5 ммоль/л
4. 4,8 - 6,5 ммоль/л
5. 6,2 - 7,0 ммоль/л
Вопрос № 20
ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ
1. гликогенсинтаза
2. фермент ветвления
3. глюкозо-6-фосфатаза
4. фосфорилаза
Вопрос № 21
ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ
1. гликогенсинтазы
2. фруктозо-1-фосфатальдолазы
3. глюкозо-6-фосфатазы
4. галактозо-1-фосфатУДФтрансферазы
Вопрос № 22
ПРИ БОЛЕЗНИ АНДЕРСЕНА ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ
1. ветвления
2. гликогенсинтаза
3. фосфорилаза
4. глюкозо-6-фосфатаза
Вопрос № 23
ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА являются
1. метаболический ацидоз
2. гиперосмолярность
3. дегидратация
4. электролитные нарушения
5. эмболия
Вопрос № 24
ДЕГИДРАТАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ПОДВЕРГАЮТСЯ ПРОСТРАНСТВА
1. внеклеточное
2. внутриклеточное
3. внеклеточное и внутриклеточное
Вопрос № 25
НАРАСТАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
1. повышением их продукции
2. снижением утилизации мышечной тканью
3. повышением продукции и снижением утилизации
Вопрос № 26
НАИБОЛЬШУЮ ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ НАРУШЕНИЙ КОС ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОМ КЕТОАЦИДОЗЕ ИМЕЕТ
1. содержание сахара в крови
2. тест с нитропруссидом натрия для определения кетоновых тел
3. определение анионного интервала
Вопрос № 27
ДЛЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ КЕТОЗОМ, ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
1. осмолярность плазмы более 310 мосмоль/л
2. уровень глюкозы в крови более 6000 мг/л
3. азот мочевины 300-400 мг/ л
4. азот мочевины более 700 мг/ л
5. наличие местных или генерализованных судорог
Вопрос № 28
НАИЛУЧШИЙ СПОСОБ КОНТРОЛЯ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ДИАБЕТОМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ
1. глюкозы в суточной моче
2. глюкозы в крови
3. С – пептида в плазме
4. толерантности к глюкозе
5. концентрации гемоглобина А 1 С
Вопрос № 29
ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ
1. относительно медленное начало
2. предвестники в виде тошноты, анорексии
3. влажная кожа
4. гипотонус, никогда не бывает судорог
5. пределириозное состояние, которое часто путают с алкогольным опьянением
Вопрос № 30
ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ
1. внезапное начало
2. ощущение голода, предшествующее началу
3. влажная кожа
4. сухая кожа
5. гипертонус, тремор
Вопрос № 31
ВЛИЯНИЕ АЦИДОЗА НА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1. ее усилением
2. ее снижением
3. отсутствием изменений
Вопрос № 32
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ
1. гипогликемия
2. печеночная недостаточность
3. гипокалиемия
4.отек мозга
Вопрос № 33
СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ПОРОГА ГЛИКЕМИИ (НОРМА 8,9-10 ммоль/л) ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ
1. 7,5-8,5 мммоль.л
2. 6,5-7,5 ммоль.л
3. 5,5 –6,5 ммоль.л
Вопрос № 34
ПОРОГ ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО ГЕМОГЛОБИНА (Hb A1), ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ
1. 3-5% от общего содержания гемоглобина
2. 5-8% от общего содержания гемоглобина
3. больше 8% от общего содержания гемоглобина
Вопрос № 35
ИнсулинорезистенТНость – это
1. снижение продукции и секреции инсулина
2. снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина в виде уменьшения утилизации глюкозы тканями
Вопрос № 36
Гены, нарушение экспрессии которых способствует инсулинорезистенТНОСТИ
1. ген субстрата инсулинового рецептора (IRS)
2. ген гликогенсинтазы
3. ген гормончувствительной липазы
4. ген липопротеидлипазы
5. ген α-фетопротеина
6. ген ФНОα
Вопрос № 37
Рецептор к инсулину представляет собой
1. ионный канал
2. рецептор, сопряженный с G-белками
3. лиганд-активируемую тирозиновую протеинкиназу
Вопрос № 38
Активация инсулинового рецептора после связывания с лигандом обеспечивается
1. открытием ионного канала, образуемого рецептором
2. химической модификацией рецептора путем его аутофосфорилирования
Вопрос № 39
Субстрат инсулинового рецептора (IRS) представляет собой
1. белок, выполняющий роль стыковочного механизма для трансдукции сигнала с активированного рецептора одновременно по нескольким путям с привлечением различных эффекторных молекул
2. белок, взаимодействующий с лигандом
Вопрос № 40
Пути трансдукции сигнала при участии IRS
1. МАР-киназный каскад
2. активация Jak-STAT системы сигнализации
3. активация PI3-киназы
Вопрос № 41
Биологические эффекты активации РI3-киназы
1. стимуляция транспорта и метаболизма глюкозы
2. синтез гликогена
3. распад гликогена
4. транслокация Глут-4 в плазматическую мембрану
5. активация ферментов синтеза и распада жиров
6. стимуляция глюконеогенеза
Вопрос № 42
Развитие инсулинорезистености может быть связано
1. с экранированием внецитоплазматических участков α- и β-цепей инсулинового рецептора
2. с дефектностью тирозинкиназы
3. с дефектностью субстрата инсулинового рецептора
4. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-МАР-киназному пути
5. с нарушением трансдукции сигнала по IRS-РI3-киназному пути
Вопрос № 43
Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот
1. повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране
2. снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране
3. усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином
4. ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином
Вопрос № 44
Контринсулярные пептиды жировой ткани
1. ФНОα
2. резистин
3. адипонектин
4. лептин
5. ИЛ-6
Вопрос № 45
НАРУШЕННАЯ (СНИЖЕННАЯ) ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ ОТРАЖАЕТ
1. повышенную чувствительность к инсулину
2. сниженную чувствительность к инсулину
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1 – 2, 3, 4 | 13 – 2 | 25 – 3 | 37 – 3 |
2 – 4 | 14 – 1, 2, 4 | 26 – 3 | 38 – 2 |
3 – 3 | 15 – 1 | 27 – 3 | 39 – 1 |
4 – 2, 3, 4 | 16 – 1, 2, 3, 4 | 28 – 5 | 40 – 1, 3 |
5 – 1, 2 | 17 – 1 | 29 – 1, 2, 4, 5 | 41 – 1, 2, 4, 5 |
6 – 1 | 18 – 1, 2, 3, 4 | 30 – 1, 2, 3, 5 | 42 – 1, 2, 3, 5 |
7 – 2, 3 | 19 – 3 | 31 – 1 | 43 – 2, 4 |
8 – 1, 3, 4, 5 | 20 – 3 | 32 – 1, 3, 4 | 44 – 1, 2, 5 |
9 – 1, 2, 4 | 21 – 4 | 33 – 3 | 45 - 2 |
10 – 1, 2, 3, 4 | 22 – 1 | 34 – 3 | |
11 – 2, 3 | 23 – 1, 2, 3, 4 | 35 – 2 | |
12 – 1, 2, 4, 5 | 24 – 3 | 36 – 1, 2, 4, 6 |
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 1061;