Болезни органов дыхания.

В настоящей лекции будут рассмотрены клинико-патоморфологические особенности острых воспалительных и хронических неспецифических заболеваний органов дыхания.

1. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

– Острый бронхит.

– Острые пневмонии.

– Острые деструктивные процессы.

1. Острый бронхит.

Острое воспаление слизистой и других слоев бронхов.

Этиология.

– Вирусно-бактериальная инфекция.

– Токсические факторы:

1. химические

2. пыли

3. боевые отравляющие вещества

4. эндогенные интоксикации (уремия).

Патогенез:

1) проникновение повреждающего фактора

– поверхним дыхательным путям;

– по кровеносным и лимфатическим сосудам.

2) роль сопротивляемости организма.

Отрицательное воздействие оказывают алкоголь, курение, охлаждение. Последнее вызывает спазм – рефлекс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, что приводит к ее гипоксическому повреждению и снижению функции местных механизмов защиты. А это способствует возникновению воспаления слизистой и распространению его сверху вниз – ринит,фарингит, тонзилит, лярингит, трахеит, бронхит.

Патоморфология.

Макроскопическая картина – набухание, покраснение слизистой, скопление экссудата, закупорка мелких бронхов. Характер экссудата: серозный, слизистый, гнойный, геморрагический, фибринозный.

Микроскопическая картина – гиперемия, отек, воспалительная инфильтрация. При легких формах воспаление ограничивается слизистой, при утяжелении болезни оно переходит на всю стенку бронха (панбронхит). Тогда отмечаются утолщение стенки бронха, разрыхление эластической ткани, ослабление прочности эластомышечного каркаса и бронхоэктазии (выбухания стенки бронха).

Клинические проявления.

Насморк, кашель, мокрота, боли, повышение температуры, общая слабость. При переходе воспаления на бронхиолы присоединяются – цианоз, одышка, хрипы, тахикардия.

Исходы:

– полное восстановление;

– фиброзное утолщение стенки бронха и сужение его просвета (облитерирующий бронхит, причиной которого могут быть тяжелый грипп и отравляющие вещества);

– переход в хронический бронхит;

– переход в острую очаговую пневмонию.

2. Острые пневмонии.

Типы:

– очаговая;

– межуточная;

– лобарная.

1) Острая ОЧАГОВАЯ пневмония (бронхопневмония).

Классификация.

– Постинфекционная.

– Аспирационная.

– Гипостатическая.

– Ателектатическая.

– Травматическая.

– Послеоперационная.

Постинфекционная бронхопневмония.

Этиология.

Возбудители: пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Болезнь начинается часто с вирусной инфекции (вирусы гриппа, острые вирусные респираторные заболевания) с последующим присоединением бактериальной инфекции.

Патогенез.

Пути распространения инфекции:

– бронхогенный;

– лимфогенный;

– гематогенный.

Болезнь развивается в условиях снижения общего иммунитета и местных механизмов защиты.

Общие способствующие факторы – голодание, авитаминоз, охлажденияе, инфицированность полости рта, истощающие болезни.

Особую роль играет нарушение функции местных механизмов защиты:

– иннервации;

– мерцательной очистительной функции эпителия;

– тонуса гладкой мускулатуры;

– секреции;

– кашлевого рефлекса;

– сурфоктанта и гликокаликса;

– закупорка просвета бронхиол.

Патоморфология

Локализация - чаще нижние отделы легких.

Макроскопическая картина: очаги уплотнения, безвоздушность, пестрота, выделение мутного экссудата из очажков уплотнения, положительная водная проба (мелкие кусочки из очагов воспаления тонут в воде).

Строение очажка: центр – фокус воспаления, периферия- ателектаз (спадение альвеол), эмфизема (расширение альвеол).

Размеры очага воспаления:

1. милиарные – 1-2 мм;

2. ацинозные –3-4мм;

3. дольковые- 5-6 мм;

4. сливные – 1- 2 см;

5. сегментарные – 5-6 см.

Распространение воспаления:

– по бронхам;

– перибронхиально через поры между альвеолами в пределах дольки (поры Кона).

Микроскопическая картина. Характер экссудата:

– серозный;

– катаральный;

– гнойный;

– ихорозный;

– геморрагический;

– смешанный.

Особенности воспалительной реакции определяются во многом характером возбудителя. Примеры.

Пневмококкок. Это серозно-фибринозное или гнойно-фибринозное воспаление в центре и серозное воспаление по периферии. Нейтрофилы в норме. Нет склонности к нагноению.

Стафилококк и стрептококк. Это гнойно-некротическое воспаление в центре и серозное воспаление на периферии. Нередко возникают нагноительные процессы - абсцедирование

Клебсиелла. Характероно наличие слизи в экссудате.

Аспирационная бронхопневмония.

Возникает при попадании в легкие по воздухоностным путям инородных частиц и микробов. Это: пища, рвотные массы, кусочки пломб и т.д.

Способствующие обстоятельства:

– инсульт;

– кома;

– опьянение;

– наркоз.

Локализация – задне-нижние отделы легких.

Патоморфология:

1. пестрота воспалительной реакции в различных фокусах фоспаления: в одних очагах это серозное воспаление, в других- гнойное, в третьй - ихорозное и т.д.

2. склонность к развитию гангрены легкого.

Это объясгняется тем, что вместе с инородными частицами попадают самые разнообразные микроорганизмы в различные отделы легких.

Гипостатическая бронхопневмония.

Развивается часто у лиц, которые длительное время вынуждены находится на постельном режиме в обездвиженном состоянии на спине.

Патогенез. Гипостаз крови и лимфы. Недостаточное расправление альвеол. Задержка секрета в бронхиолах.

Течение вялое. Способствует развитию легочно-сердечной недостаточности.

Ателектатическая бронхопневмония.

Развивается на фоне ателектаза\ спадения альвеол\. Отмечается у новорожденных, при длительном постельном режиме, при закупорке просвета бронхов опухолями, инородным телом.

Размеры фокусов воспаления и характер воспалительной реакции различны.

Травматическая бронхопневмония.

Причины – общая контузия, травматическое воздействие на грудную клетку, проникающие ранения легких.

Выделяют 2 группы этих пневмоний:

– первичные;

– вторичные.

Первичные – развиваются при проникающих ранениях грудной клетки и легких в зоне разрушения легочной ткани.

Вторичные – развиваются на противоположном легком при проникающем ранении; при общей контузии или травматическом воздействии на грудную клетку без разрушения грудной клетки.

Патогенез и патоморфология первичных травматических пневмоний предопределяются размерами и характером повреждения.

Патогенез вторичных травматических пневмоний предопределяется появлением в легочной ткани фокусов некроза, кровоизлияний, гипостаза, ателектаза, микроэмболии , а также общим состояние организма . Патоморфология этих пневмоний разнообразна.

Послеоперационные бронхопневмонии.

Патогенез – факторы:

– гипостаз;

– ателектаз;

– аспирация;

– снижение функции местных механихзмов защиты под влиянием наркотических веществ.

Патоморфология - обычная.

Особенности бронхопневмоний у детей.

Частота – почти 40% детской патологии это бронхопнемонии. Они могут быть первичными при вирусно-бактериальном инфицировании и вторичными как симптом основного заболевания.

Локализация - паравертебральные зоны и первые два сегмента. Распространение - быстрое вследствие недостаточности развития барьерных структур легких. Патоморфология – сочетание фокусов воспаления, эмфиземы и ателектаза. В экссудате часто имеются гигантские клетки. При стафилокковой инфекции фокусы гнойного воспаления располагаются под плеврой, что ведет часто к развитию пиопневмоторакса.

Исход и значения бронхопневмоний.

У новорожденных детей это очень опасное заболевание, которое при отсуствии полноценного лечения может быть причиной смерти.

У взрослых заболевание обычно завершается благополучно, но может давать различные осложнения.

Осложнения бронхопневмоний.

Делятся на 2 группы:

– легочные;

– нелегочные.

Легочные:

1. плеврит;

2. абсцесс;

3. гангрена;

4. карнификация (организация экссудата в альвеолах);

5. переход в хроническую пневмонию.

Нелегочные:

1. сердце – эндокардит, перикардит, миокардит;

2. средостение – медиастиниты;

3. головной мозг – гнойный менингит, энцефалит;

4. артриты;

5. остеомиелиты;

6. гепатит;

7. перитонит.

2) Острая МЕЖУТОЧНАЯ пневмония.

Место действия: альвеолярные перегородки.

Макроскопическая картины – нечеткая.

Микроскопическая картина:

– экссудативно-пролиферативные процессы в межуточной ткани;

– увеличение проницаемости капилляров;

– отсутствие эссудата в альвеолах;

– диффузный фиброз.

Осложнения - эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз и хронизация процесса.

3) Острые ЛОБАРНЫЕ ПНЕВМОНИИ.

В зависимости от возбудителя выделяют 4 формы:

– пневмококковая;

– клебсиельная;

– туберкулезная;

– легинелезная.

Пневмококковая и легинелезная являются смостоятельными заболеваниями, клебсиельная и туберкулезная – симптомами основного заболевания.

Пневмококковая это крупозная пневмония, легинелезная- один из вариантов болезни легионеров.

Крупозная пневмония.

Это острое циклическое заболевание, которое чаще всего вызывается пневмококками 1,2,3 типов.

В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение организма, переутомление, авитаминозы, алкоголизм.

Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Большое значение имеет и вирулентность микроба.

Выделяют 4 стадии болезни:

– прилива;

– красного опеченения;

– серого опеченения;

– разрешения.

1.Стадия прилива. Первые сутки болезни. Развиваются гиперемия, стаз, застой крови вследствие паралича гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла.

2. Стадия красного опеченения. 2- 3 сутки болезни. Происходит диапедез эритроцитов и фибриногена внутрь альвеол с увеличением веса легкого в 3-4 раза. Пораженная доля становится плотной, красной подобно печени.

3. Стадия серого опечененения. 5-6 сутки болезни. Отмечается заполнение альвеол нейтрофилами, которые придают пораженной доле серезеленный цвет. Легкое тяжелое, плотное,серого цвета.

4. Стадия разрешения. Начало - 9 сутки болезни. Под влиянием ферментов нейтрофилов происходят фибринолиз и разрушение эритроцитов. В последующем экссудат рассасывается , отхаркивается или фагоцитируется.

Локализация – чаще всего нижняя доля правого легкого.

Осложнения:

– легочные: абсцесс, гангрена, карнификация;

– внелегочные: метастатические гнойные процессы в разных органах подобно тем, которые развиваются при очаговой бронхопневмонии.

Клиника. Проявления – внезапное повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, боли в боку соотвественно пораженной доле легкого, учащение дыхания, кашель.

Болезнь легионеров.

Вызывается риккетсиоподобным микробом. Варианты болезни разные. Но самый тяжелый и смертельно опасный вариант характеризуется лобарной пневмонией. Поражается чаще всего нижняя доля правого легкого. Патоморфологические особенности легинеллезной пневмонии:

– фибринозно – гнойно- некротический характер воспаления;

– дистрофия и некроз нейтрофилов;

– гиалиновые мембраны;

– васкулиты, тромбоз, некроз;

– склонность к быстрому абсцедированию;

– воспаление и некроз лимфатических узлов;

– высыпания на коже;

– частое поражение почек и сердца.

3. ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ процессы.

– Абсцесс.

– Гангрена.

–

Абсцесс легкого.

Это полость, заполненная гноем, отграниченная от окружающей ткани пиогенной оболочкой.

Динамика развития:

– лейкоцитарная инфильтрация;

– гнойное расплавление;

– формирование полости;

– формирование грануляционного вала (пиогенной оболочки).

Локализация – разная. Однако чаще нижние доли правого и левого легких.

В зависимости от этиопатогенеза выделяют следующие типы абсцессов:

– гематогенные – занос гнойной инфекции по крови;

– бронхогенные – аспирация инфицированных инородных тел;

– лимфогенные – переход гнойного процесса по лимфатическим путям с плевры или средостения;

– травматические – при проникающих ранениях грудной клетки и легкого;

– пневмогенные - при осложненных вариантах очаговой или лобарной пневмонии.

Клинические проявления: высокая температура, изменения крови, неожиданное выделение до 1-2 литров зловонной мокроты с последующим выздоровлением.

Исход:

– самоизлечение при прорыве абсцесса в бронхи и его опорожнении с последующим спадением тонкой пиогенной оболочки и рубцеванием.

– переход в хронический абсцесс, чему способствуют нарушение оттока гноя и формирование плотной фиброзной капсулы.

Гангрена легких.

Диффузный процесс в легких без зоны отграничения. Характерно наличие грязно-зеленых некротических масс со зловонным запахом и слабо выраженная воспалительная реакция. Развивается в результате попадания гнилостной инфекции. Прогноз – плохой.

2. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

В эту группу включено 9 патологических процессов:

1. хронический бронхит;

2. бронхоэктатическая болезнь;

3. хронический абсцесс;

4. хроническая пневмония;

5. пневмосклероз;

6. бронхиальная астма;

7. эмфизема легких;

8. ателектаз, коллапс;

9. интерстициальные болезни легких.

1. Хронический бронхит. Самое частое заболевание органов дыхания. Обычно является переходом осторого бронхита в хронический. Способствующие факторы: курение, частые переохлаждения, пыли, воспаление придаточных пазух, тонзилиты.

Патоморфологическая картина складывается из осторого и хронического воспаления. В итоге развиваются перибронхиальный и периваскулярный склероз, атрофия мышечно-эластического каркаса стенки бронхов, облитерация просвета, эмфизема и бронхоэктазы.

2. Бронхоэктатическая болезнь. Проявляется растяжением просвета бронхов. Может быть врожеденной и приобретенной. Причиной приобретенной болезни являются разные факторы – инфекция, нервно-трофические нарушения, атрофия эласто-мышечного каркаса бронхов. Внешние проявления бронхоэктазии весьма разнообразны. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми, веретенообразными, варикозными. Бронхоэктазы есть место скопления гноя, различной инфекции. Они – источники постоянного инфицирования, что ведет к таким осложнения, как:

– хроническая пневмония и пневмосклероз;

– кровотечения;

– пиопневмоторакс;

– амилоидоз.

3. Хронический абсцесс. Это переход острого абсцесса в хронический через 2-3 месяца от начального абсцедирования. Формируется 2х слойная пиогенная капсула: внутренний слой пиогенная грануляционная ткань, наружный – слой фиброзной ткани. Течение болезни волнообразное. Осложнения – интоксикация, кровотечение, пневмосклероз, амилоидоз. Лечение- только хирургическое.

4. Хроническая пневмония развивается после многократных острых пневмоний в течение 2-3 месяцев. Ей часто предшествуют хронический бронхит, бронхоэктазы, абсцессы. Течение болезни волнообразное. Финал - диффузный пневмосклероз и легочно-сердечная недостаточность.

5. Пневмосклероз. Фиброз легких. Итог многих воспалительных, дистрофических и дисциркуляторных процессов. Это:

– инфекции;

– боевые отравляющие вещества и профессиональные факторы;

– пыли;

– лучевые поражения;

– медикаменты;

– иммуннные факторы;

– хроническая сердечная недостаточность;

– инфаркты в легких;

– курение.

Пневмосклероз может быть диффузным и ограническкым, а также прикорневым, бронхогенным, интерстициальным, плевральным. При диффузном пневмосклерозе развивается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце), что ведет в конечном счете к легочно-сердечной недостаточности.

6. Бронхиальная астма. Характеризуется приступами удушья вследствие спазма бронхиол. В основе болезни лежит инфекционно-аллергический процесс, который приводит к периодическим выбросам биогенных аминов и развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции и закупорке бронхиол, отеку. Патоморфология характеризуется наличием эмфиземы, ателектаза, слизи в бронхах, фиброзе, эозинофильной инфильтрации, диффузного пневмосклероза.

7. Эмфизема легких. Вздутие, повышенная воздушность.

Различают 6 видов эмфиземы:

– хроническая диффузная обструктивная;

– хроническая очаговая;

– викарная (компенсаторная);

– первичная (идиопатическая);

– старческая;

– межуточная.

Чаще отмечается хроническая диффузная обструктивная. Динамика процесса : повреждение сосудов – снижение трофики –дистрофия эласто-мышечного каркаса - сужение бронхов - затрудненный выдох - растяжение альвеол до терминального бронха. Причины сужения бронхов:

– спазм;

– отек слизистой;

– мокрота;

– сдавление экссудатом или рубцовой тканью. Большую роль в развитии растяжения альвеол играет нарушение соотношения ферментов (протеазы и антипртеазы).

Осложнения:

– легочное сердце;

– разрыв альвеол и развитие пневмоторакса.

8. Ателектаз, коллапс. Ателектаз – эта спадение альвеол при закупорке просвета бронха. Коллапс- спадение альвеол при сдавлении легочной ткани извне (опухоль, жидкость).

9. Интерстициальные болезни легких. Это группа заболеваний неоднородных по этиопатогенезу, но с общими признаками:

хронический альвеолит;

диффузный интерстициальный фиброз альвеолярных септ.

Динамика.

Первичное поражение эндотелиоцитов, пневмоцитов, базальных мембран.

Вторичное - повреждение воздухоносных путей, артерий, вен. Классификация - 2 группы:

1. болезни с известной этиологией (пыли, газы, медикаменты, яды, радиация, инфекции);

2. болезни с неизвестной этиологией – это аутоиммунные болезни, при которых развивается обычный, десквамативный, гигантоклеточный, лимфоклеточный интерстициальные варианта пневмонитов. Примером этой патологии может быть идиопатический интерстициальный фиброз легких (криптогенный фиброзирующий альвеолит или болезнь Хаммен-Рича), который может протекать в острой, подострой или хронической формах.