Механизм развития Лихорадки
Лихорадочная реакция – динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. Подъёма температуры, II. Стояния температурына повышенном уровне и III. Снижения температуры до значений нормального диапазона.
I. Стадия подъёма температуры тела
Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.
В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.Образование ПгЕ2–одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие – развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.). ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3`,5`‑аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ‑зависимых протеинкиназ и других ферментов. Развивающееся в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышение их чувствительности). Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.
Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки (рис. 7–8). Вскоре активируются и периферические механизмы.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 08 Механизмы повышения температуры тела на I стадии лихорадки»
Рис.7–8.Механизмы повышения температуры тела при развитии лихорадки на стадии I.
С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи.
Теплоотдача
Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.
Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи организма. В связи с этим кожа бледнеет (признак её ишемии), а температура кожи значительно понижается.
Снижение температуры кожи вызывает увеличение афферентной импульсации от её холодовых терморецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации, особенно среднего мозга.
Термогенез
Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 740;