Лекция 11 Физиология сердца.

Анатомия и эволюция системы кровообращения известны из курсов зоологии и анатомии человека.

Сердце у человека имеет массу около 220-350 г у мужчин и 180-280 г у женщин, составляя 0,5% массы тела. Потребляет же около 5% минутного кровотока. На 100 г ткани в покое по венечным сосудам проходит 80-90 мл крови в минуту. У млекопитающих миокард получает кровь по двум венечным артериям, правой и левой, устья которых расположены в корне аорты. Капиллярная сеть в сердце очень густая, число капилляров приближается к количеству кардиомиоцитов. Венозный синус, собирающий кровь из дренажной системы, сбрасывает ее непосредственно в правое предсердие (2/3 всего количества). Остальные 1/3 кровотока покидает сердце по передним сердечным венам. При интенсивной мышечной работе кровоток в сердце возрастает в 4-5 раз, хотя в ходе сердечного цикла меняется из-за механического сдавления сосудов. Имеются особенности в обеспечении миокарда энергией. Главный метаболический путь в клетках миокарда аэробный, окислительное фосфориллирование. Никакого кислородного долга миокард не выносит. Потребление кислорода сердечной мышцей очень высокое 8-10 мл/100 г ткани в минуту. Основные субстраты для окислительного фосфориллирования в миокарде свободные жирные кислоты (34%), глюкоза (31%), и лактат (28%) в покое. При физической нагрузке доля молочной кислоты возрастает до 60%, что целесообразно с точки зрения утилизации этого субстрата, накапливающегося в нагруженных мышцах. Сердце направленно нагнетает кровь в сосудистую систему из-за периодических сокращений и работы клапанного аппарата. Каждый сердечный цикл состоит из двух основных периодов систолы и диастолы. При этих состояниях изменяется давление в полостях сердца и выходящих их него сосудов аорты и легочной артерии.

Началом цикла сердечного сокращения принято считать систолу предсердий, продолжающуюся до 0,1 с. После ее окончания наблюдается систола желудочков, общая длительность которой составляет 0,33 с. Период систолы желудочков складывается из времени общего напряжения (0,08 с) и периода изгнания (0,25 с). Диастола желудочков состоит из периода изометрического расслабления и периода наполнения. Весь цикл при частоте сердечных сокращений 75 уд/мин продолжается 0,8 с. До 40% времени кардиомиоциты сокращены, 60%- расслаблены.

Во время систолы предсердий внутриполостное давление в них увеличивается до 6-8 мм рт.ст., что приводит к изгнанию крови в полость желудочков (устья полых вен пережаты сокращением миоцитов предсердий).

Во время систолы желудочков, в период напряжения, давление в их полости постепенно повышается, и когда оно превосходит давление в предсердиях – атриовентрикулярные клапаны закрываются. Поскольку полулунные клапаны в этот момент еще не открыты, пространство в желудочках оказывается замкнутым. Давление в них по мере продолжения изометрического сокращения стремительно увеличивается, и когда оно превосходит давление в аорте периода диастолы (80 мм рт.ст.) и давление в легочной артерии 20 мм рт.ст., происходит открытие полулунных клапанов. Начинается изгнание крови, нарастает давление в левом желудочке до 120 мм рт.ст., в правом до 30 мм рт.ст., до тех пор, пока не наступит диастола, давление в желудочках не упадет, и не закроются полулунные сосудистые клапаны.

Основные функциональные показатели работы сердца.

В покое, во время диастолы, желудочки могут принять до 120-130 мл крови. Объем крови, содержащийся в конце диастолы, называется конечно-диастолическим объемом. Во время систолы при относительном покое организма в аорту выбрасывается около 70 мл крови. Оставшиеся в сердце 50-60 мл крови составляют конечно-систолический объем. При физической нагрузке конечный систолический объем может уменьшаться до 10-30 мл.

Систолический объем – СО – количество крови, выбрасываемой каждым желудочком за одно сокращение. Синоним – ударный объем. Разность между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами.

Минутный объем – МОК– сердечный выброс – количество крови, выбрасываемое желудочками сердца в минуту. Это интегральный показатель работы сердца, зависит от систолического объема и частоты сердечных сокращений: МОК=СО×ЧСС

МОК у мужчин приближается к 4-5,5, а у женщин к 3-4,5 л/мин

В положении стоя МОК на треть меньше, чем лежа, кровь скапливается в нижней части тела и уменьшается систолический объем.

Частота сердечных сокращений – один из информативных показателей работы сердца. В онтогенезе ЧСС покоя снижается от 100-110 до 70 уд/мин, затем к пожилому возрасту вновь возрастает на 7-8 уд/мин.

У мелких животных ЧСС может достигать 500 уд/мин, что связано с интенсивным обменом и процессами терморегуляции.

Общий объем крови, находящейся в сосудах, называется объемом циркулирующей крови. Этот показатель влияет на возврат крови в сердце. У взрослого человека около 84 % всей крови находится в большом круге кровообращения, 9% в малом, 7% в сосудах и полостях сердца. 60-70% всей крови постоянно содержится в венах.

Физиология сердечной мышцы.

Функциональной единицей миокарда является мышечное волокно, образованное цепочкой нескольких кардиомиоцитов. Между ними имеются электрические синапсы, контакты, имеющие малое сопротивление.

Среди клеток миокарда выделяют большинство рабочих, сократительных, или типичных кардиомиоцитов, и меньшинство (около 1%) атипичных, узловых кардиомиоцитов, составляющих проводящую систему сердца.

К основным свойствам сердечной мышцы относятся

–автоматизм

– проводимость

– возбудимость

–сократимость

Автоматизммиокарда. Способность к ритмическим сокращениям без внешних стимулов является характерным свойством сердца. Причиной автоматических сокращений миокарда является генерация импульсов пейсмекерными клетками.

Подробное описание проводящей системы сердца можно найти в руководствах по физиологии или клинической кардиологии. В общем курсе рассматривается ее упрощенное строение.

Проводящая система сердца включает узлы и пучки:

1.Синоатриальный узел

2.Атриовентрикулярный узел

3.Пучок Гиса

4.Волокна Пуркинье.

В проводящей системе сердца и локализованы водители ритма. Не все клетки проводящей системы способны быть водителями ритма. Только небольшая часть (3,5%) из всей массы синусного узла способна генерировать спонтанные колебания потенциала, их называют истинными пейсмекарами, в отличие от латентных, потенциальных. Истинные пейсмекеры способны к спонтанной деполяризации. Пейсмекерный потенциал обусловлен медленной диастолической деполяризацией, феноменом, характерным только для атипичных кардиомиоцитов. Пейсмекарами могут быть клетки и других узлов и проводящих элементов миокарда, если не функционирует синусный узел. Для этих клеток нет понятия потенциал покоя. Мембранный потенциал их постоянно, ритмически правильно, флуктуирует приводя к периодическому открытию и закрытию потенциалчувствительных ионных каналов.

По современным представлениям (А.Д.Ноздрачев, 2005) в генерации возбуждения пейсмекерной клеткой можно выделить три фазы.

1.Начальная, фаза спонтанной диастолической деполяризации. Обусловлена снижением калиевой проницаемости (уменьшением выходящего калиевого тока, выносящего положительный заряд из клетки) на фоне действия натриевой утечки, также понижающего электроотрицательность цитоплазмы. Деполяризация развивается плавно до тех пор, пока не достигнет порога срабатывания Т-каналов.

2.Вторая фаза начинается открытием потенциалзависимых кальциевых Т-каналов. Т-каналы выступают как триггеры инициации потенциала действия. Поскольку порог потенциалзависимых кальциевых каналов в проводящих кардиомиоцитах невелик, при достижении КУД, близкого к –35 мВ, начинается они начинают открываться.

3.Генерация потенциала действия. Основной вклад в его развитие вносят кальциевые потенциалзависимые каналы L-типа. Реполяризация обусловлена функционированием калиевых каналов.

Таким образом, пейсмекерный потенциал обусловлен медленной диастолической деполяризацией, местным, нераспространяющимся возбуждением. Механизм, задающий ритм спонтанных колебаний мембранного потенциала, не установлен, хотя известно, что он связан с внутриклеточными процессами в пейсмекерных клетках, возможно, связанных с работой кальциевых ионных насосов. Полагают, что спонтанный внутриклеточный ритм может быть близким к 3 Гц.

Проводимость. По проводящей системе сердца возбуждение распространяется в 5 раз быстрее, чем по рабочим кардиомиоцитам, и охватывает практически весь миокард. Однако, вначале ритм сердечных сокращений формируется в синусном узле, а далее, после задержки в атриовентрикулярном узле, переходит по пучку Гиса и волокнам Пуркинье ко всем синцитиально объединенным рабочим миокардиоцитам. Имеется иерархия участков атипичных кардиомиоцитов, ведущим узлом в генерации ритма сердца является синусный, когда он функционирует нормально, другие выполняют только проводниковые функции. Передача возбуждения на другие проводящие, а затем и рабочие кардиомиоциты осуществляется путем распространения потенциала действия без затухания (декремента). Возможность для этого обеспечивается наличием нексусов, расположенных на поверхности кардиомиоцитов.

Постоянная длины для кардиомиоцитов λравна от 65 поперек и 130 мкм вдоль волокна. Постоянная времени (τ=RC) приближается к 4,4 мс. Вспомним, что первая величина определяет то расстояние, на которое первоначальный потенциал уменьшается в e раз, вторая – показывает, за какой отрезок времени потенциал уменьшается в 1/e раз. Поскольку емкость мембраны волокон Пуркинье выше, чем у рабочих кардиомиоцитов, и учитывая то, что сопротивление мембраны во время деполяризации резко падает, можно понять, что постоянная времени за один сердечный цикл может меняться в широких пределах. Скорость передачи возбуждения в сердце различается от 5 м/с в проводящей системе до 0,5 м/с в рабочих клетках.

Возбудимость.

Под действием различных раздражителей электрических, химических, температурных, сердце способно возбуждаться. Как и всякая возбудимая клетка, рабочий кардиомиоцит имеет поляризованную мембрану. В покоя, в фазу диастолы, для мембраны кардиомиоцита характерен потенциал покоя, обусловленный теми же причинами, что и у любой возбудимой клетки. Мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу для К⁺ и соответствует минус 60-80 мВ. При возбуждении в мембране (сарколемме) открываются первыми потенциалзависимые натриевые каналы, входящий ток смещает МП до КУД (КУД натриевых каналов= –55 мВ) и развивается ПД. Передний фронт ПД в рабочем кардиомиоците нарастает очень круто. Далее начинается особенно характерная для рассматриваемых клеток фаза реполяризации, состоящая из двух периодов. Вслед за началом реполяризации, обусловленной выходом из клетки ионов калия, наступает плавное длительное (350 мс) удержание мембранного потенциала на значении, близком к максимальному, регистрируемому при ПД. Эта фаза плато обеспечивается проникновением в клетку Са⁺⁺ по потенциалзависимым кальциевым каналам, КУД которых близок к минус 35мВ, на фоне работы калиевых. Потенциалзависимые кальциевые каналы имеют, по аналогии с натриевыми, легкие (d) и тяжелые (f) ворота, обеспечивающие ионную проводимость. Последовательность событий складывается из открытия активационных d– и последующего закрытия инактивационных f–ворот кальциевых каналов; они очень инерционны и фаза «плато» поэтому продолжается до 350 мс. После этого калиевые каналы, открывшиеся еще при деполяризации мембраны, наконец восстанавливают потенциал мембраны на уровне ПП, за счет выхода из клеток ионов калия по градиенту концентрации. Электрическая стимуляция ткани сердца приводит к развитию возбуждения по тем же механизмам, что и при спонтанных процессах. Поэтому электрическое раздражение рассматривается как адекватное для миокарда, и в практике применяются электростимуляторы, в том числе имплантированные кардиостимуляторы.

При нанесении раздражения на участки сердечной мышцы в разные периоды сердечного цикла можно убедиться в том, что для нее характерны абсолютная и относительная рефрактерность. Поскольку рабочие кардиомиоциты имеют длительность ПД около 300 мс, значит, чаще чем 3 раз в 1 с сердце сократится не сможет. Но длительный рефрактерный период приводит к тому, что в любом случае сердце сокращается целиком. Отдельные участки сердечной мышцы способны сокращаться чаще, но это уже выходит за рамки физиологии.

Сократимость. Сердечной мышце свойственна сократимость, в основе ее лежит обычный механизм мышечного сокращения.

Электромеханическое сопряжение в кардиомиоцитах принципиально напоминает этот процесс в скелетных мышцах. Для сердечных сократительных белков актина и миозина свойственны те же взаимодействия, так же важен кальций и АТФ.

Электрокардиограмма

В результате того, что кардиомиоциты проходят все стадии возбуждения синхронно, возникает значительный потенциал, достигающий кожной поверхности тела. Поэтому если на теле расположить электроды, можно прибором с небольшим усилением зафиксировать электрокардиограмму.

Электрокардиография, – современный высокоинформативный метод оценки сердечной деятельности, основанный на регистрации электрических процессов. Он позволяет оценивать многие отклонения в деятельности сердца и диагностировать многие заболевания, например, ишемические.

В электрокардиограмме (ЭКГ) различают зубцы и интервалы.

Зубец Р, первый компонент ЭКГ, свидетельствует о том, что процесс деполяризации предсердий завершен, импульс инициируется синусным узлом. Критерий нормального синусного ритма. Имеет в норме А не более 0,25 мВ, длителдьность 0,1 с.

Интервал РQ. Отражает время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков, время прохождения импульса от сиоатриального узла до ножек пучка Гиса. 0,12-0,2 с длительность.

Комплекс QRS.Период деполяризации желудочков. Продолжительность 0,1 с. Зубец R самый большой в ЭКГ.

Сегмент ST. Окончание деполяризации желудочков и начало их реполяризации. Если амплитуда превышает 0,1 мВ, у пациента можно подозревать ишемическую болезнь. На пике Т находится точка относительной рефрактерности желудочков.

Интервал QT. Продолжительность 0,36-0,44 с. Полный цикл деполяризации и деполяризации желудочков. Удлинение может указывать на ишемию миокарда.

Регуляция сердечной деятельности.

Осуществляется местными (миогенными и интрамуральными нервными), гуморальными и системными (экстракардиальными) нервными механизмами.

Местные механизмы. Закон Френка-Старлинга, или закон сердца постулирует, что в определенных пределах, чем сильнее наполняется кровью сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы. В законе сердца находит проявление гетерометрическая саморегуляция миокарда, то есть изменение силы сокращения миокардиальных волокон при увеличении их длины.

Отражением гомеометрической саморегуляции является феномен Боудича (чем выше ЧСС, тем выше сила отдельного сокращения) и эффект Анрепа (увеличение силы сокращения при повышении давления в аорте).

В сердце реализуются периферические рефлексы, поскольку между слоями миоцитов имеются афферентные, эжжферентные и вставочные нейроны. Местный рефлекс с правого предсердия на левый желудочек усиливает его сокращения при усиленной мышечной работе.

Внешняя (экстракардиальная) нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.

Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы оказывают на сердце противоположные влияния.

Вагусные влияния заключаются в отрицательном хронотропном, инотропном, батмотропном, дромотропном эффектах. Медиатор –ацетилхолин. Действие опосредуется мускариновыми метаботропными холинорецепторами, активация которых через G-белки приводит к увеличению выходящего калиевого тока через ионные калиевые каналы. Рост электроотрицательности в клетках-пейсмекарах тормозит их активность.

Симпатические влияния могут быть определены как положительный хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный эффекты.

Гормональная регуляция.

Гуморальная регуляция функций моиокарда осуществляется физиологически активными веществами, выделяющимися в кровь из эндокринных желез, а также ионным составом интерстиция. Повышение в тканевой жидкости содержания ионов калия тормозит деятельность сердца. Увеличение в среде концентрации ионов Са⁺⁺, наоборот, увеличивает амплитуду и частоту сердечных сокращений.

Гормоны адреналин и тироксин стимулируют работу сердца.

Действие катехоламинов (адреналина и норадреналина) зависит от наличия в клетках-мишенях адренорецепторов. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно β₁ адренорецепторы, в то время как в гладких мышцах сосудов преобладают β₂ . Неравномерно распределены в сердце и сосудах α-адренорецепторы. Результирующее действие катехоламинов на сердце стимулирующее силу и частоту сокращений.

Эндокринная функция сердца.

Известно, что мышечные клетки предсердий синтезируют и секретируют в кровоток гормон предсердный натрийуретический пептид. Его выделение стимулируется растяжением предсердий, или изменениями содержания вазопрессина. Спектр действия пептида широк, он повышает экскрецию натрия почками (и сопряженно с ним, хлора), подавляя реабсорбцию его в нефронах. Гормон расслабляет гладкие мышцы сосудов, снижая АД.