Классификация токсических гипоксий

Расстройство функции дыхания является одним из основных симптомов поражения самыми различными отравляющими веществами. Соответственно борьба с нарушениями функции дыхания занимает важное место в комплексе медицинских мероприятий, проводимых как в очаге химического поражения, так и на этапах медицинской эвакуации (таб. 15).

Гипоксия – патологический процесс, характеризующийся развитием кислородного голодания, в результате неадекватного обеспечения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Местное или общее кислородное голодание наблюдается почти при любом отравлении. В зависимости от причин выделяют следующие виды кислородной недостаточности: экзогенный, гипоксический (респираторный), гемический, циркуляторный, тканевой и смешанный.

Экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарический и нормобарический типы. Гипобарический тип гипоксии наблюдается при подъеме в горы, разгерметизации кабины летальных аппаратов на высоте. Нормобарический тип гипоксии наблюдается в замкнутых или плохо вентилируемых пространствах. В этих случаях уменьшается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. При этом возрастает концентрация углекислого газа в воздухе и крови. Подобное состояние наблюдается у людей, которые неожиданно попали в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых содержится высокий процент углекислоты, метана и прочих вредных газов при низком парциальном давлении кислорода. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности (острой аноксии мозга).

Гипоксическая гипоксия (респираторный, дыхательный тип гипоксии) возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в кровь вследствие нарушения системы внешнего дыхания. В зависимости от причин нарушения внешнего дыхания, встречающихся при острых отравлениях, выделяют следующие формы гипоксической гипоксии: неврогенная, аспирационно‑обтурационная и легочная.

Неврогенная форма гипоксической гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (препараты опия, барбитураты, алкоголь и его суррогаты), отравлениях стрихнином, этиленгликолем и др. При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией. Нарушение функции дыхательных мышц обусловлено дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при отравлении ФОС (зарин, VX‑газы, дихлофос, и др.) причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино‑ и курареподобный эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, ограничивается ее дыхательная экскурсия. Курареподобное действие проявляется резким снижением тонуса дыхательной мускулатуры и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта.

Таблица 17. Виды гипоксических состояний при отравлении токсическими веществами

Аспирационно‑обтурационная форма нарушений внешнего дыхания развивается при отравлении веществами с выраженным раздражающим и общетоксическим действием (кислоты, щелочи, ФОС, иприт, люизит и др.) как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств – парез надгортанника и голосовых связок, нарушение дренажа верхних дыхательных путей из‑за ослабления кашлевого рефлекса, аспирации жидкости в верхние дыхательные пути вследствие гиперсаливации, регургитации содержимого желудка, бронхореи и бронхоспазма, способствующих полной обтурации дыхательных путей.

Легочная форма гипоксической гипоксии связана с развитием патологических процессов в легких под действием токсических веществ. При ингаляционных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается токсическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Токсический отек легких развивается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном и другими токсическими веществами удушающего действия.

Гемическая гипоксия вызывается токсическим поражением эритроцитов и имеет две разновидности – гемоглобининактивационную и анемическую. При этой форме гипоксии нарушается доставка кислорода кровью в ткани.

Гемоглобининактивационная форма гемической гипоксии связана с образованием патологических форм гемоглобина – метгемоглобина, карбоксигемоглобина, снижающих кислородную емкость крови.

К метгемоглобинообразователям относятся производные бензола, нитриты, нитраты, ряд лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды). Для метгемоглобинобразующих ядов характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности им присоединять кислород.

Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (выхлопные газы автомобилей, светильный газ, пороховой газ и др.). Окись углерода (угарный газ) вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем "кровяных ядов". Окись углерода при взаимодействии с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин.

Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250–300 раз выше, чем к кислороду, в связи с чем уже небольшое количество окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает образование больших количеств карбоксигемоглобина диссоциация которого происходит в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, что способствует выраженной гипоксии.

Особую группу гипоксических состояний, развивающихся при отравлениях и патогенетически связанных с нарушением транспортной функции крови по кислороду, представляют острые гемолитические анемии. Различают несколько способов токсического разрушения эритроцитов. К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови. Представителями этой группы гемолитических веществ являются: мышьяковистый водород (AsH₃), уксусная эссенция, многие соединения тяжелых металлов и мышьяка. Другим способом является токсико‑аллергический внутрисосудистый гемолиз как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсические вещества вызывают изменение антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлении рядом лекарств, укусах змеями и насекомыми.

Циркуляторная гипоксия при острых отравлениях носит неспецифический характер и развивается вследствие расстройств общего кровообращения и регионального кровотока в малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушение микроциркуляции, медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции крови.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает в результате нарушений процессов биологического окисления в митохондриях на фоне нормального содержания кислорода в притекающей к тканям крови. Классическим примером такой гипоксии является отравление синильной кислотой и ее солями (цианидами), которые инактивируют в митохондриях фермент дыхательной цепи – цитохромоксидазу. Нарушение процессов биологического окисления связано или со снижением способности клетки поглощать кислород, или с разобщением процессов окисления и фосфорилирования, что ведет к избыточному выделению энергии в виде тепла.

Смешанная гипоксия, представляющая сочетание нескольких видов гипоксий, встречается достаточно часто при различных отравлениях.

Обоснование кислородной терапии и искусственного дыхания при патологических состояниях.

При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечнососудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения углекислого газа. Необходимо отметить, что снижение в организме парциального напряжения углекислого газа может повлечь за собой снижение мозгового и коронарного кровообращения, уменьшение возбудимости дыхательного и вазомоторного центров, явиться причиной нарушения кислотно‑основного состояния, а также диссоциации оксигемоглобина крови. В результате централизации кровообращения и перераспределения крови ряд жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие) получает больше крови и питательных веществ. Возрастает объем циркулирующей крови за счет выброса крови из депо и костного мозга. Функционирование тканей переходит на более экономные пути использования энергии.

Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках. Тканевые ферменты дыхательной цепи утилизируют кислород более эффективно, усиливается гликолиз. Организм на длительное время приобретает повышенную устойчивость к гипоксии.

При длительно существующей или выраженной по тяжести гипоксии процессы адаптации становятся несовершенными, в результате чего гипоксия может привести к летальному исходу.