Мозговой слой надпочечников. Синтез катехоламинов в мозговом слое надпочечников

Синтез катехоламинов в мозговом слое надпочечников. Непосредственным предшественником катехоламинов является аминокислота тирозин. В мозговом слое надпочечников образуется адреналин (80%), в органах, иннервируемых симпатическими нервами – норадреналин. В некоторых нейронах ЦНС синтез КА завершается дофамином.

Метаболизм катехоламинов

Тирозин → Диоксифенилаланин (ДОФА)→ Дофамин→ Норадреналин → Адреналин или Ванилилминдальная кислота.

Катехоламины воздействуют на α‑ и β‑адренорецепторы.

Основными эффектами катехоламинов являются:

1. активация метаболических процессов: липолиза, гликогенолиза и т. д.

2. увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение АД

3. увеличение вентиляции легких

4. усиление кровотока, повышение обмена глюкозы в головном мозге.

Заболевания коры надпочечников

Опухоли коры надпочечников, классификация

Опухоли коры надпочечников могут быть гормональноактивными и "немыми".

К гормонально активным опухолям коры надпочечников относятся:

1. Альдостерома – опухоль, продуцирующая альдостерон.

2. Глюкокортикостерома – опухоль, которая выделяет в основном глюкокортикоиды.

3. Андростерома – секретирует преимущественно андрогены

4. Кортикоэстрома – выделяет эстрогены, вызывает гинекомастию у мужчин.

5. Смешанные опухоли – глюкоандростеромы.

Синдром первичного альдостеронизма (синдром Конна)

Синдром первичного альдостеронизма (синдром Конна) развивается при наличии альдостеромы (65% случаев), двухсторонней гиперплазии надпочечников (30–40%) и при других состояниях, встречающихся достаточно редко. Распространенность первичного альдостеронизма, по современным данным, составляет до 10% от всех случаев артериальной гипертензии.

Патогенез

Патогенез этого состояния связан с гиперпродукцией альдостерона, которая не зависит от ренин‑ангиотензинной системы. В результате повышения концентрации альдостерона усиливается реабсорбция натрия (гипернатриемия) и увеличивается экскреция калия (гиперкалиурия). Хроническая гипокалиемия обуславливает вторичное поражение почечных канльцев. Потеря калия приводит к понижению количества внутриклеточной концентрации этого иона и к частичному замещению его водородными ионами из неклеточной жидкости. Это приводит к повышению выведения хлора с мочой. Повышенное выведение хлора с мочой является причиной гипохлоремического алкалоза. Повреждение почечных канальцев приводит к нарушению концентрационной способности почек. В результате этого развивается полиурия, полидипсия и гипостенурия. Развитию полиурии способствует уменьшение эффекта антидиуретического гормона на реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Гипернатриемия приводит к увеличению ОЦК, в результате чего возникает артериальная гипертензия. Вопреки увеличению реабсорбции натрия при первичном гиперальдостеронизме никогда не бывает отеков. Это связано с "феноменом ускользания от альдостерона" (англ. "aldosterone escape"). Вначале повышение уровня альдостерона приводит к задержке натрия, далее развивается гиперволемия, после этого артериальная гипертензия и, как следствие – гипертензионный диурез.

У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом, помимо других осложнений, обусловленных артериальной гиперетензией, имеется высокий риск развития альдостерониндуцированной гипертрофии миокарда.