Передняя доля гипофиза

АКТГ – адренокортикотропный гормон, или кортикотропин. Действует, главным образом, на пучковую зону коры надпочечников, где образуются, в основном, глюкокортикоиды. Кроме того, АКТГ усиливает расщепление гликогена в печени и жиров – в жировой ткани.

ТТГ – тиреотропный гормон, или тиреотропин. Регулирует развитие и функционирование щитовидной железы, синтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов.

ГТГ – гонадотропные гормоны, или гонадотропины. К ним относятся фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, или фоллитропин) и лютеинизирующий гормон (ЛГ, или лютропин). ФСГ вызывает созревание фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин. ЛГ стимулирует у женщин секрецию эстрогенов и прогестерона, вызывает образование желтого тела в яичниках, а у мужчин – секрецию тестостерона.

ЛТГ – лактотропный гормон, или пролактин. Стимулирует развитие молочных желез и лактацию у женщин, способствует формированию родительских инстинктов; у мужчин снижает половую потенцию.

Липотропные гормоны (липотропины) – оказывают жиромобилизующее действие (увеличивают распад жира).

СТГ – соматотропный гормон, или соматотропин, иначе называется «гормон роста». Особенностью гормона является его сильно выраженная видовая специфичность. Это значит, что СТГ животных не действует на человека.

Стимуляторами секреции гормона являются:

1. сон, особенно в первые часы после засыпания (если ребёнок мало спит, он плохо растет);

2. холод (в целом, северяне выше южан);

3. стресс (если ребенка ограждать от нормальных повседневных стрессов, он будет отставать в росте);

4. физическая нагрузка (в целом, спортсмены выше лиц, избегающих регулярных физических нагрузок).

Ткани‑мишени для СТГ – все клетки организма.

Действие СТГ на организм

1. Анаболическое. В клетках СТГ увеличивает синтез ДНК, РНК и белка, стимулирует рост костей (остеогенез), хрящей (хондрогенез) и мягких тканей, регулирует процессы роста и развития скелета и всего организма, приводит к увеличению размеров тела. Хрящевая ткань эпифизов наиболее чувствительна к действию СТГ, за счет этого происходит рост трубчатых костей в длину.

2. Диабетогенное. В печени СТГ активирует глюконеогенез (через стимуляцию секреции глюкагона). В мышцах и жировой ткани СТГ уменьшает проницаемость мембран для транспорта аминокислот в клетку. При избытке СТГ повышается концентрация глюкозы в крови и развивается инсулинорезистентность периферических тканей, т.е. соматотропный диабет.

3. Липолитическое. У детей в период интенсивного роста отсутствуют жировые отложения, так как в жировой ткани СТГ усиливает распад жира до жирных кислот. Жирные кислоты поступают в кровь и утилизируются в тканях. При избытке СТГ в крови значительно увеличивается концентрация жирных кислот, и они усиленно используются печенью по 2 направлениям:

• на синтез жира (поэтому при избытке СТГ развивается жировое перерождение печени);

• на бета‑окисление, в результате чего образуется ацетил‑КоА, который используется на образование кетоновых тел; поэтому при избытке СТГ повышается концентрация кетоновых тел в крови.

Патология

При недостатке выработки СТГ (гипофизарная карликовость, или нанизм) отмечается пропорциональное недоразвитие всего тела, низкий рост, но, в отличие от кретинизма, нет признаков деформации скелета и умственной отсталости.

Гиперсекреция СТГ возникает при опухолях аденогипофиза. Если такое состояние развивается в детском возрасте, до завершения окостенения скелета, наблюдается гигантизм, признаками которого являются чрезмерный рост скелета и непропорционально длинные конечности. Если гиперсекреция СТГ возникает у взрослых, то есть после завершения роста скелета, наблюдается акромегалия. Это заболевание характеризуется непропорционально интенсивным ростом отдельных частей скелета (кистей, стоп, подбородка, надбровных дуг, носа), разрастанием мягких тканей лица (губ, носа, языка), а также увеличением желез внутренней секреции, что может сопровождаться их гиперфункцией.