Гормоны поджелудочной железы
Инсулин – гормон белковой природы, синтезируется в р‑клетках островков Лангерганса, запасается в секреторных гранулах в связи с цинком и выделяется в кровь в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови.
По чувствительности к инсулину все ткани можно разделить на 3 группы:
1. Главные ткани‑мишени или абсолютно зависимые от инсулина ткани. Они обладают максимальной чувствительностью к инсулину. К этой группе относятся жировая ткань и мышцы. Глюкоза не проникает в эти ткани и не утилизируется в них в отсутствие инсулина.
2. Абсолютно независимые от инсулина ткани. К ним относятся головной мозг, эритроциты, слизистая оболочка (эпителий) тонкого кишечника, мозговое вещество почек, семенники. В клетки этих тканей глюкоза проникает легко даже в отсутствие инсулина и является для них единственным энергетическим субстратом. Эти ткани (клетки) выполняют важнейшие функции организма: мозг – центральную регуляцию, эритроциты – транспорт кислорода, почки – экскрецию, тонкий кишечник – питание, семенники – воспроизводство (размножение). Причем мозг потребляет 50 % всей глюкозы организма, почки и эритроциты – ещё 20 %. Таким образом, для организма оказывается чрезвычайно важным то, что основной метаболический фонд глюкозы и жизненно важные функции оказываются независимыми от инсулина.
3. Относительно зависимые от инсулина ткани. Это все остальные ткани. По чувствительности к инсулину они занимают промежуточное положение между тканями 1‑ой и 2‑ой группы.
Действие инсулина на внутриклеточный метаболизм
1. Инсулин – единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови. Такой эффект гормона обусловлен следующими механизмами:
• инсулин увеличивает проницаемость мембран для транспорта глюкозы из крови в клетки;
• инсулин активирует использование глюкозы по пути гликолиза (окислительный распад глюкозы) и на синтез гликогена;
• инсулин тормозит распад гликогена (гликогенолиз) и глюконеогенез (процесс образования глюкозы из аминокислот).
2. Инсулин является универсальным анаболическим гормоном. Он усиливает процессы синтеза нуклеиновых кислот, белка, жиров, гликогена и тормозит их распад. Кроме того, анаболическое действие инсулина проявляется в том, что он активирует процессы, дающие энергию для синтезов (гликолиз, цикл трикарбоновых кислот).
Патология
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостатком инсулина в организме. Наблюдается повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия), может появляться глюкоза в моче (глюкозурия), усиливается распад (катаболизм) белков, жира, гликогена, тормозится их синтез, активируется глюконеогенез и резко снижается активность гликолиза. В крови и моче повышается концентрация кетоновых тел (кетонемия и кетонурия).
Гиперинсулинизм – наблюдается при инсулиноме (опухоли, развивающейся из Р‑клеток островков Лангерганса) и при передозировке инсулина в ходе лечения сахарного диабета. Основными симптомами являются гипогликемия (снижение концентрации глюкозы в крови), судороги, потеря сознания; при тяжелой гипогликемии может наступить смерть.
Глюкагон – гормон полипептидной природы, образуется в а‑ клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Особенно много глюкагона синтезируется при голодании, то есть глюкагон является главным гормоном, поддерживающим уровень глюкозы в крови при этом состоянии.
Главные ткани‑мишени для глюкагона: печень, жировая ткань, корковое вещество почек, сердечная (но не скелетная) мышца.
В печени гормон стимулирует распад гликогена до глюкозы в течение первых суток голодания. Но, так как запасы гликогена в печени полностью исчезают через сутки, то, начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует в печени глюконеогенез, то есть синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белка. Таким образом, благодаря двум указанным механизмам (увеличению распада гликогена и активации глюконеогенеза в печени), глюкагон поддерживает концентрацию глюкозы в крови во время голодания.
В отличие от адреналина, глюкагон не действует на гликоген мышц.?
Также в печени глюкагон ингибирует гликолиз, снижает синтез гликогена и жирных кислот, но активирует синтез кетоновых тел.
В жировой ткани глюкагон увеличивает распад жира и тормозит его синтез.
В корковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.
Во всех тканях‑мишенях глюкагон увеличивает распад белка, уменьшает его синтез.
Патология. Глюкагонома – опухоль островков Лангерганса, состоящая преимущественно из а‑клеток.
Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 644;