Функциональные пробы печени

1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3‑х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.

2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот, синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Это выявляется белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана. Пробы основаны на том, что при увеличении количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8‑2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (она отражает увеличение бета‑липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). Кроме этого, при поражении печени уменьшается содержание альбуминов, снижается альбумино‑глобулиновый коэффициент (в норме 1,2‑2,0), содержание протромбина (норма 0,8‑1,1). Методом электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).

3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6‑0,7). Он отражает соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях наблюдается и гипохолестеринемия (норма 3,9‑5,2 ммоль/л).

4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика‑Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3‑3,5 грамм гиппуровой кислоты (70‑75% от введенного бензойнокислого натрия).

5. Выделительная функция. Она оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином. При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3 минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45 минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.

6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови. Повышается активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой трансаминаз (АЛТ), лактатдегидрогеназы (особенно 5‑й фракции фермента), гамма‑глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбомоилтрансферазы. Если АСТ и АЛТ не являются органоспецифическими ферментами, то орнитинкарбомоилтрансфераза это органоспецифический фермент, встречаемый только в печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы. Этот фермент отражает синдром холестаза. Если все перечисленные ферменты при поражении печени повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот – снижается.

7. Пигментный обмен. У здоровых людей из гемоглобина, вышедшего из эритроцитов при их гемолизе в ретикуло‑эндотелиальной системе (главным образом, селезенки), образуется холеглобин (вердоглобин), который при отделении глобина и железа высвобождает биливердин, восстанавливающийся дегидразами в свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин. Этот билирубин, поступая в кровь, связывается с альбумином и поступает в печень, где освобождается от белка и захватывается гепатоцитами, в которых происходит его соединение с гиалуроновой и другими кислотами. Образуются моно‑ и диглюкурониды билирубина (прямой билирубин), которые, поступая в кишечник, ферментативно превращаются в стеркобилиноген (уробилиноген), позже переходящий в стеркобилин, который определяет коричневый цвет кала и в уробилин, дающий моче темно‑коричневый цвет, напоминающий цвет пива. В норме уробилиноген не поступает в мочу, а всасывается в кишечнике, с током крови возвращается в печень, где восстанавливается снова в билирубин.

В норме в плазме крови содержится 8,55‑20,52 мкмоль/л общего билирубина, в т.ч. содержание прямого билирубина не больше 2,55 мкмоль/л.

8. Обмен микроэлементов. При острых гепатитах может увеличиваться содержание в крови сывороточного железа, а при механической желтухе – меди.