Нормальные значения основных эхокардиографических показателей

Аорта:

1. Фиброзное кольцо – 1,8‑2,6 см;

2. Восходящий отдел – 2,0‑3,7 см;

3.открытие клапана – 1,5‑2,6 см;

4. Площадь отверстия ›2,0 см.

Левое предсердие – 1,9‑4,0 см.

Митральный клапан:

1. фиброзное кольцо – 2,3‑3,0 см;

2. Площадь открытия – 2,5‑6,0 см2.

Левый желудочек (ЛЖ):

1. Конечный диастолический размер (КДР) – 3,7‑5,6 см;

2. Конечный систолический размер (КСР) – 2,5‑3,6 см;

3. Конечный систолический объем (КСО) – 25‑54 мл;

4. Ударный объем (УО) – 44‑100 мл;

5. УО ЛЖ (%)›25;

6. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ (%)›58;

7. Минутный объем сердца – 3,7‑7,5 л (мин);

8. Сердечный индекс (СИ) – 2,0‑4,1 л (м2);

9. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП=ЗСЛЖ) – 0,6‑1,01 см.

Правое предсердие : 2,0‑4,0 см.

Правый желудочек:

1. Переднезадний размер – до 3,2 см;

2. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана – 2,7‑3,4 см.

Легочная артерия:

1. Фиброзное кольцо – 1,8‑2,5 см;

2. Диаметр ствола – до 3,0 см.

Нижняя полая вена (НПВ): 1,2‑2,5 см.

Масса миокарда ЛЖ: (г.): М – 294, Ж – 198.

Аритмии

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков. Приводим в несколько сокращенном и адаптированном виде простую и удобную в практическом отношении классификацию нарушений ритма сердца (М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981).

Классификация аритмий сердца:

1. Нарушение образования импульса.

1.1. Нарушение автоматизма синоатриарного – СА‑узла (номотопные аритмии):

• Синусовая тахикардия

• Синусовая брадикардия

• Синусовая аритмия

• Синдром слабости синусового узла

1.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

• Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.

• Ускоренные эктопические ритмы.

• Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

1.3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

• Экстрасистолия (предсердная, из АВ‑соединения, желудочковая).

• Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ‑соединения, желудочковая).

• Трепетание предсердий.

• Мерцание (фибрилляция) предсердий.

• Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

2. Нарушение проводимости:

2.1. Синоатриальная блокада.

2.2. Внутрипредсердная блокада.

2.3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).

2.4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

2.5. Асистолия желудочков.

2.6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

3. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).

Этиология аритмий

Все причины аритмий могут быть, в общем виде, объединены в 3 группы:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран или с разрушением клеточных структур.

3. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.

Для сердца чрезвычайно важно иметь и сохранять синхронность возбуждения его структур, электрическую гомогенность. Асинхронизм возбудимости и рефрактерности отдельных участков миокарда, его электрическая гетерогенность – важнейший, если не основной, фактор возникновения аритмий. Отметим, что гетерогенные участки миокарда появляются на фоне миокардитов, инфарктов миокарда; ими могут стать очаги постинфарктного, миокардитического кардиосклероза, гипертрофированные камеры сердца, аномально расположенные хорды, пролабированный митральный клапан и др. Все это – далеко не полный перечень патологических состояний, создающих предпосылки для возникновения аритмий. Основным же механизмом реализации большинства аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) на этом патологическом фоне, согласно современным взглядам, является механизм повторного входа возбуждения (re‑entry), при котором тот же самый сердечный импульс начинает круговое движение и возвращается к месту его возникновения, вызывая повторное возбуждение миокарда. Например, в стенке левого желудочка имеется очаг постинфарктного кардиосклероза. Возбудимость такого участка снижена, а его рефрактерный период удлинен. В связи с этим волна возбуждения охватывает в первую очередь здоровые участки миокарда, огибая участок с пониженной возбудимостью, здоровые участки миокарда успевают не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности. И если в это время срабатывает запоздалый потенциал действия патологического участка миокарда, то он в состоянии вызвать внеочередное возбуждение желудочка – возникнет экстрасистола (механизм микро – re‑entry).

В сердце волны re‑entry (макро‑ re‑entry) могут формироваться у устья полых вен, местах впадения легочных вен в левое предсердие, в области атриовентрикулярных пучков Бахмана, Венкебаха, Тореля, при наличии аномальных дополнительных путей проведения (Кента, Махайма и др.). По механизму макро‑ re‑entry возникают пароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий.

Жалобы больных разнообразные в зависимости от характера заболевания: больных беспокоит сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания.

Центральное место в клинике аритмий занимают нарушения гемодинамики по застойному или ишемическому типу. Аритмии создают также угрозу эмболии жизненно важных органов и могут провоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности, фибрилляции желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца. У постели больного врач располагает возможностями не только для выявления аритмий сердца, но и для суждения о природе некоторых из них. Это достигается тщательным сбором анамнеза, осмотром яремных вен, пальпацией артериального пульса, выслушиванием сердца. У большинства больных в анамнезе или при тщательном клиническом исследовании находят те или иные заболевания миокарда. В то же время клиницистам хорошо известны и нейрогенные аритмии, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Исключительное значение в генезе аритмий имеет психоэмоциональный стресс (дистресс). Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40‑50%. Нередко встречаются аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза (аритмии при кашле, глотании, заболеваниях органов брюшной полости, натуживании). Можно выявить наследственную предрасположенность к аритмиям.

При объективном обследовании больного данные будут зависеть от формы аритмии. Информацию дает пальпация пульса и аускультация сердца. Но наибольшее значение имеет ЭКГ. Из дополнительных методов исследования применяется ЭКГ с различными нагрузочными пробами (велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция, лекарственные пробы). Особенно важное значение в диагностике имеет запись ЭКГ в течение длительного времени и в обычных условиях жизни пациента (Холтеровское мониторирование), а также электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Аритмии при нарушении автоматизма СА‑узла

При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сторону учащения, урежения или нерегулярности.

1. Синусовая тахикардия – частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160‑180 ударов) при сохраненном синусовом ритме. Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, интоксикации, повышение температуры, анемии, повышение тонуса симпатической нервной системы (тиреотоксикоз, физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин, коринфар) и др.

У больных ощущение сердцебиения, небольшая одышка. Частота пульса больше 100 ударов в мин.

ЭКГ‑признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R‑R, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т‑Р).

2. Синусовая брадикардия – частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 мин.

Причины: синдром слабости синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва (менингит, опухоли головного мозга); почечная, печеночная колики, механическая желтуха; употребление наркотиков, ?‑адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.

При брадикардии меньше 40 уд. в 1 мин. могут наблюдаться головокружение и даже обмороки.

ЭКГ‑признаки: ритм синусовый, правильный, увеличение интервала R‑R›1сек, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т‑Р).

3. Синусовая аритмия (СА) – неритмичная работа синусового узла. В физиологических условиях типичным примером является дыхательная аритмия: на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе – замедляется, вследствие изменения возбудимости блуждающего нерва. В патологических условиях наиболее частая причина СА – поражение его при миокардитах, ревматизме, ишемической болезни сердца. Клинически мало проявляется.

ЭКГ‑признаки: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R‑R отличаются друг от друга больше чем на 0,1сек. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о синусовой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то – о синусовой брадиаритмии.

4. Синдром слабости синусового узла (СССУ). Проявляется комплексом признаков и имеет органическое происхождение. Наиболее частые причины: тяжелые воспалительные процессы в миокарде, ишемия, дистрофия, некроз, склероз миокарда при ИБС.

Жалобы: вначале упорная брадикардия, затем приступы сердцебиений, сменяющиеся брадикардией, аритмичная работа сердца, головокружения, обморочные состояния, общая слабость.

ЭКГ‑признаки СССУ в классическом варианте:

• Упорная брадикардия.

• Симптом «тахи‑бради», то есть периодическая смена (иногда в течение дня) брадикардии на тахи‑аритмии (пароксизмальная или синусовая тахикардии, мерцание предсердий).

• Замещающие (выскальзывающие) комплексы и ритмы из нижележащих отделов проводящей системы.

• Эпизоды синоатриальной блокады, остановки синусового узла.