Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.

1. I стадия – расширение мелких бронхов до 1‑1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.

2. II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.

3. III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.

По преимущественному изменению бронхов разли‑чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.

Клиника и диагностика

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений.

Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно‑гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается.

Периодически у больных появляется типичная кар‑тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается.

Клинически можно выделить три стадии:

1. 1 стадия – бронхоэктатическая болезнь

2. 2 стадия – нагноение бронхоэктазов

3. 3 стадия – деструкция легочной ткани

Диагностика

• Рентгеноскопия, рентгенография

• Бронхография

• Бронхоскопия

• Томография.

Лечение

Консервативное

Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны.

1. Полноценное, богатое белками питание

2. Витамины группы В, антиоксиданты

3. Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры

4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы.

5. Лечебные ингаляции

6. Санационные бронхоскопии

7. Постуральный дренаж

8. Отхаркивающие средства.

Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани:

• сегментэктомия;

• лобэктомия;

• пульмонэктомия;

• двусторонняя резекция легких.

Эмпиема плевры

Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.

В хирургических стационарах лечат преимущест‑венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит.

Этиология

Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:

1. Грамположительные гноеродные кокки

2. Грамотрицательные микроорганизмы

3. Неспорообразующие анаэробные микроорга‑низмы

4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха)

Патогенез

Эмпиема плевры бывает первичной и вторичной.

Первичная эмпиема является результатом непосред‑ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция).

Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).

Пути микробной контаминации плевральной полос‑ти:

• по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);

• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);

• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;

• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.