Болезни, вызываемые инфузориями

Ихтиофтириоз

Ихтиофтириоз – инвазионная болезнь аквариумных и других пресноводных рыб. Возбудитель паразитирует под эпителиальным слоем кожи и жабр. Инвазионная вспышка ихтиофтириоза вызывает массовую гибель рыб в аквариумах.

Возбудитель – одноклеточная равноресничная инфузория Ichthyophthirius multifiliisиз класса Ciliata, семейства Ophryoglenidae (рис. 20). Она имеет округлое или яйцевидное тело 0,5–1,0 мм в диаметре. На переднем, слегка суженном конце находится очень маленькое ротовое отверстие, окруженное ресничками. Поверхность тела продольно исчерчена ресничками, которые сходятся на переднем конце и являются средством передвижения инфузории. Посредине тела расположено крупное подковообразное ядро – макронуклеус, рядом с ним – малое ядро – микронуклеус. Внутри клетки разбросаны многочисленные сократительные вакуоли и темные мелкие включения, представляющие собой комочки пищи.

Рис. 20. Возбудитель ихтиофтириоза.

Размножаются инфузории путем многократного деления надвое вне организма рыбы. Зрелые формы – трофонты, локализующиеся под эпителием кожи, разрывают белый эпителиальный бугорок, выходят в воду и опускаются на дно, где прикрепляются к различным предметам (песок, гравий, камни, растения и т. д.). Тут же происходит образование цисты, внутри которой начинается деление клетки. I. multifiliis очень плодовита. При многократном делении надвое (паликтомия) из одного трофонта образуется до 2000 дочерних клеток, называемых «бродяжками», размеры которых колеблются от 30 до 50 мкм. «Бродяжки» растворяют цисту при помощи фермента гиалуронидазы и выходят в воду. При помощи ресничек они свободно плавают. Если в течение 2–3 суток «бродяжки» не попадают на рыбу, они погибают. Попавшие на рыбу, локализуются под эпителием кожи и жабр, где растут и созревают, после чего цикл развития повторяется (рис. 21).

Оптимальная температура воды для развития паразита 25–26°. Понижение температуры задерживает инцистирование, замедляет деление и рост паразита, удлиняет сроки жизни «бродяжек» вне организма рыбы. Слабое освещение также увеличивает срок жизни «бродяжек». При повышении температуры воды до 32–34° ихтиофтириусы погибают через 4–6 часов.

Рис. 21. Цикл развития возбудителя ихтиофтириоза:

а – зрелый трофонт, покинувший рыбу; б, в, г – деление инфузории под цистой; д – выход «бродяжек» из цисты.

У переболевших ихтиофтириозом рыб вырабатывается относительный иммунитет (невосприимчивость организма к болезни или определенным ядам), благодаря чему при повторном заражении болезнь протекает легче, чем в первый раз.

Эпизоотология . К ихтиофтириозу восприимчивы все аквариумные рыбы. Взрослые особи и молодь в равной степени подвержены данной инвазии, экстенсивность (количество пораженных рыб) которой значительно увеличивается в аквариумах, перенаселенных рыбами.

Возбудитель болезни может быть занесен в аквариум двумя путями: 1) из водоема, где водится рыба, поскольку I. multifiliisшироко распространена в природе; 2) из аквариума, неблагополучного по ихтиофтириозу.

В первом случае возбудитель попадает в аквариум с живым кормом, водой, растениями и грунтом, если последний не подвергнут обеззараживанию путем прокаливания или кипячения; во втором – с рыбами, моллюсками, растениями, водой и рыбоводным инвентарем (общие сачки, скребки, распылители и т. д.).

Вспышки ихтиофтириоза в аквариумах наблюдаются круглый год, но чаще в весенне‑летний период. Это объясняется интенсивным размножением ихтиофтириусов в водоемах, в связи с чем увеличивается возможность заноса их в аквариумы.

Болезнь длится 5–14 дней и часто оканчивается массовой гибелью рыбы.

Личинки икромечущих рыб, инвазированные 2–3 ихтиофтириусами, погибают на 3‑й день после заражения, а мальки живородящих рыб в возрасте 8–10 дней при интенсивности инвазии 5–8 паразитов – через 5–7 дней после заражения.

Из живородящих рыб наименее восприимчивы к ихтиофтириозу низкоплавничные породы гуппи и гирардинусы; из рода карасей – золотая рыбка, комета и шубункин.

Симптоматика . В период заражения и локализации паразита под эпителием кожи и жаберных лепестков, который длится 2–3 суток, рыба проявляет беспокойство: трется о грунт и растения, чаще подходит к мнимому притоку воды, образующемуся движением пузырьков воздуха при ее аэрации.

В период созревания трофонтов, когда они достигают величины 0,5–1,0 мм, на поверхности кожного покрова и плавниках невооруженным глазом хорошо заметны мелкие бугорки белого цвета. При сильном поражении плавников последние расщепляются. Внешне создается впечатление, что рыба обсыпана манной крупой. В этот период рыба плавает у поверхности воды, жадно заглатывая воздух, чаще трется о дно и растения, перестает принимать корм и не реагирует на внешние раздражители. Интенсивность и экстенсивность инвазии быстро растут, что выражается в увеличении количества белых бугорков как на отдельных рыбах, так и на всем населении аквариума. При сильном поражении роговицы глаза рыба слепнет. Начинается массовая гибель ее.

Патогенез и патологоанатомические изменения . В период локализации и роста ихтиофтириусы нарушают целостность эпителиальной ткани и оказывают механическое воздействие на эпидермис (наружный слой кожи, состоящий из многослойного плоского эпителия). В зоне нахождения паразита эпителиальные клетки деформируются, что приводит к уплотнению ядра. Все это вызывает инфильтрацию губчатого слоя форменными элементами крови и расширение кровеносных сосудов.

Поселяясь в соединительной ткани распираторных складок жаберных лепестков, «бродяжки» вызывают воспаление и образуют полость, которая по мере роста паразита полностью им заполняется. При выходе из полости созревший паразит разрывает капилляры, вызывая кровотечение с образованием сгустков крови между жаберными лепестками, что приводит к нарушению газообмена в организме рыбы.

Кроме того, паразиты оказывают токсическое воздействие на организм рыбы своими ферментами. Так же действуют на организм образующиеся при этой инвазии продукты распада клеток кожного покрова и жаберного аппарата рыб.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и результатов микроскопических исследований соскобов с кожного покрова и жаберных лепестков. Рыбу считают больной при обнаружении одного паразита в поле зрения микроскопа. Нельзя диагностировать ихтиофтириоз на основании только одних клинических признаков, так как они несколько похожи на симптомы при оодиниумозе.

Лечение . При лечении необходимо учитывать ряд биологических особенностей возбудителя, а именно:

1) возбудитель локализуется не на поверхности наружного слоя кожи, а под эпителиальной тканью, в связи с чем многие лечебные растворы лекарственных средств убивают только паразитов, вышедших из эпителиальных бугорков во внешнюю среду для размножения. Увеличение же концентрации этих средств губительно действует на рыб;

2) ихтиофтириусы очень чувствительны к повышению температуры. Так, при повышении температуры до 32–34° они погибают через 4–6 часов;

3) «бродяжки», вышедшие из цист и не попавшие на рыб, погибают через 2–3 суток;

4) до проявления клинических признаков болезни паразит находится в организме хозяина 4–6 дней.

С учетом перечисленных биологических особенностей паразита разработано несколько методов лечения больных ихтиофтириозом рыб.

1. Из неблагополучного по ихтиофтириозу аквариума всех рыб переводят в отдельный сосуд (лучше в цельностеклянный), в котором должны отсутствовать грунт и растительность. Предварительно в сосуде готовят лечебный раствор из биомицина, хинина и трипафлавина. Медикаменты берут из расчета: биомицина 50 000 ЕД (единиц действия); хинина сернокислого или соляно‑кислого 0,05 г; трипафлавина 5 мг на 25 л воды. В 1 л воды тщательно разводят биомицин и хинин. Поскольку хинин трудно растворим в воде, банку с этими двумя препаратами оставляют стоять 3–4 часа, после чего добавляют трипафлавин. Приготовленный маточный раствор переливают в сосуд и тщательно перемешивают с указанным объемом воды. Затем воду доводят до температуры, равной температуре в аквариуме с больными рыбами, и только после этого рыб пересаживают в сосуд с лечебным раствором. Температуру воды постепенно повышают до 32° и поддерживают постоянно, внимательно наблюдая за поведением рыб. Воду в сосуде интенсивно аэрируют. На третьи сутки шлангом отсасывают со дна сосуда остатки корма и экскременты рыб, на что должно уйти не более 1/3 количества воды. В приготовленную, отстоявшуюся свежую воду, равную по объему и температуре отлитой, вносят 50000 ЕД биомицина и 5 мг трипафлавина, тщательно растворяют и, равномерно перемешивая, добавляют в сосуд с рыбами.

Трипафлавин способствует быстрому заживлению мелких ранок на теле рыбы, образующихся при выходе трофонтов из‑под эпителия кожи. Трофонты погибают примерно на пятые сутки, «бродяжки» – через несколько часов после выхода из цист. Постепенно белые бугорки на кожных покровах исчезают.

Лечение продолжают до полного исчезновения белых бугорков на всех рыбах, а также в течение трех последующих дней. Курс лечения обычно заканчивается на 12– 15‑е сутки.

Во время лечения рыб кормят только свежим мотылем и трубочником. Ракообразные (дафнии и циклопы) под действием медикаментов и высокой температуры воды быстро гибнут.

За сосудом, в котором проводят лечение, закрепляют орудия лова и другой рыбоводный инвентарь. По окончании курса лечения их обеззараживают кипячением.

В аквариуме, где содержались больные ихтиофтириозом рыбы, воду, грунт и растительность не меняют, так как ихтиофтириусы без рыбы погибают через 2–3 суток. Для уничтожения покоящихся форм паразита температуру воды в аквариуме повышают до 32–34° и поддерживают на заданном уровне в течение 2–3 суток.

2. Лечебные растворы малахитового зеленого полностью освобождают рыб от ихтиофтириусов. Лечение проводят в отдельном сосуде.

3. Положительные результаты получают при лечении больных рыб в отдельном сосуде основным фиолетовым К.

4. Применяют бициллин‑5 в отдельном сосуде и в общем аквариуме.

Три последних препарата следует применять, строго соблюдая при этом методику проведения кратковременных ванн.

Профилактика. Нельзя допускать попадания в аквариумы возбудителя и его цист из естественных водоемов вместе с живым кормом, водой, грунтом и растительностью. Вновь приобретенных рыб необходимо выдерживать в карантине и обрабатывать в кратковременных лечебно‑профилактических ваннах перед посадкой их в общий аквариум. За каждым аквариумом закрепляют отдельный рыбоводный инвентарь.

Хилодонеллез

Хилодонеллез – инвазионная болезнь пресноводных рыб. Болеют многие аквариумные, прудовые и промысловые рыбы.

Возбудитель – инфузория Chilodonella cypriniсемейства Clamidodontidae, отряда Holotricha (рис. 22). Длина паразита 45–70 мкм, ширина 38–57 мкм. Тело сплющено в спинно‑брюшном положении, покрыто ресничками, которые служат средством передвижения инфузории. На брюшной стороне, ближе к переднему концу, расположено ротовое отверстие, от которого отходит короткая глотка, снабженная палочковым хитиноидным аппаратом, состоящим из 18 палочек. В середине тела имеется ядро, а ближе к краям – две сократительные вакуоли.

Рис. 22. Возбудитель хилодонеллеза в двух положениях.

Попав на рыбу, хилодонелла локализуется на поверхности кожного покрова, питаясь слизью и отслоившимися эпителиальными клетками. При помощи ресничек паразит свободно передвигается по кожному покрову рыбы. Там же происходит размножение инфузории путем деления надвое в поперечном направлении.

Хилодонеллы в основном паразитируют на поверхности кожного покрова рыбы. Нередко встречается смешанная форма хилодонеллеза, когда паразиты локализуются на коже и жабрах. В неблагоприятных условиях внешней среды (изменение гидрохимического режима, резкое повышение или понижение температуры воды и т. д.) инфузория образует цисту. Цистообразование сопровождается усиливающимся вращением паразита на одном месте, скорость которого доходит до 30 оборотов в минуту. Через 1.5–2 часа с начала цистообразования сократительные вакуоли увеличиваются, а темп их пульсации замедляется. Реснички и палочковый аппарат глотки исчезают, ядро округляется, протоплазма приобретает ярко выраженную зернистость. К концу процесса цистообразования сократительные вакуоли исчезают, вращательные движения инфузории прекращаются, а вокруг нее образуется двойная оболочка с более плотным наружным слоем. Весь процесс цистообразования длится 3.5–4 часа.

Цисты способны долгое время сохраняться в грунте и толще воды. При попадании цисты в благоприятные для развития условия оболочка цисты растворяется и из нее выходит инфузория, которая нападает на рыбу и паразитирует на ней. Яркий, особенно солнечный, свет препятствует размножению паразитов, а порок и убивает их.

В большинстве литературных источников Ch. cyprini описана как холодолюбивая инфузория, размножающаяся при температуре воды 8–10° и погибающая при температуре выше 20°. Подтверждением этого служат многочисленные случаи вспышек хилодонеллеза рыб в прудовых хозяйствах именно в конце зимы в начале весны, когда температура воды в прудах прогревается до 8–10°. Несмотря на это, мы не можем отнести Gh. cyprini к числу холодолюбивых инфузорий, поскольку они паразитируют на экзотических рыбах, а температура воды в аквариумах круглый год выше 20°. В то же время одним из источников распространения хилодонеллеза в аквариумном рыбоводстве являются инфузории, заносимые в комнатные водоемы из естественных с живым кормом, водой, растительностью и грунтом. Нами установлено, что Ch. cyprini, взятые из естественных водоемов, где температура воды 5–10°, и помещенные в аквариумную воду (23–25°) не способны в первые 2–3 дня вызвать заболевание экзотических рыб, так как сами «переболевают», приспосабливаясь к новым для них условиям внешней среды. При этом не следует забывать о резкой смене не только температуры, но рН, жесткости, окисляемости воды и ряда других гидрохимических показателей, а также смене самих хозяев (рыб). Попав в новые условия среды, одна часть инфузорий погибает, вторая – образует цисты (инцистируется), а третья – к концу третьих‑четвертых суток приспосабливается не только к высокой температуре воды и гидрохимическому режиму, но и переходит к паразитированию, поселяясь на новых для них видах рыб. К сожалению, судьба инцистировавшихся инфузорий не изучена.

Правильность результатов наших исследований подтверждают круглогодичное паразитирование Ch. cyprini на аквариумных рыбах при температуре воды 22–27° и случаи массовой гибели рыб от хилодонеллеза при названных температурах в различное время года. Температурные оптимумы роста и размножения хилодонелл, адаптировавшихся на аквариумных рыбах, в настоящее время остаются неизученными.

Эпизоотология . Хилодонеллезом болеют большинство аквариумных рыб всех возрастных групп, но более восприимчивы к болезни мальки и молодь, не достигшая половой зрелости.

Хилодонеллез можно охарактеризовать как заболевание, связанное с дистрофией. Как правило, болеют не только ослабленные, плохо упитанные мальки и молодь рыб, но и взрослые особи. Особенно часто хилодонеллез наблюдается у рыб, содержащихся в плохих условиях (низкая температура воды, неправильный гидрохимический режим, антисанитарное состояние аквариума и т. д.), с неполноценным, однообразным кормлением. В результате плохих условий содержания и питания эпителиальные‑клетки кожного покрова отмирают и являются наилучшим субстратом для жизни и размножения инфузорий.

Возбудитель болезни распространяется с живым кормом, водой, грунтом и водной растительностью из водоемов, где обитает дикая рыба (особенно в конце зимы и начале весны); с приобретенными рыбами, не прошедшими карантинирования и не обработанными в лечебно‑профилактических ваннах; с водной растительностью, грунтом и водой, взятыми из аквариума, неблагополучного по хилодонеллезу; с общими для всех аквариумов сачками, скребками, кормушками и другим рыбоводным инвентарем.

Симптоматика и патогенез. Паразит, передвигаясь по поверхности кожного покрова, раздражает нервные окончания, вызывая беспокойство рыбы. Вначале рыба производит колебательные движения всем телом, оставаясь на одном месте или медленно продвигаясь вперед. При внимательном осмотре поверхности кожного покрова, когда рыба расположена головой к наблюдателю, можно увидеть матово‑белый оттенок, покрывающий тело рыбы вдоль боковой линии и выше нее.

При более сильном поражении паразитами рыба трется о растения и различные предметы, находящиеся на дне аквариума (камни, ракушки, декоративные корни и т. д.). К этому периоду почти все тело рыбы покрыто голубовато‑серым налетом, который образуется в результате защитной реакции организма и обусловлен интенсивным слизеотделением. В связи с обильным слизеотделением нарушается кожное дыхание, которое у молоди рыб играет значительную роль в общем дыхательном процессе. Рыба ведет себя неспокойно, часто выпрыгивает из воды. Отдельные особи, охотно принимавшие до этого периода корм, перестают питаться.

Течение болезни осложняют другие эктопаразиты (триходины, гиродактилусы и др.).

Часто вспышка хилодонеллеза оканчивается массовой гибелью рыбы.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования соскобов слизи с кожного покрова рыбы и обнаружения в них возбудителя болезни. По клиническим признакам и течению хилодонеллез весьма сходен с костиозом, триходинозом и гиродактилезом.

Лечение . Если в аквариуме экстенсивность инвазии достаточно велика (почти у всех рыб ярко выражена болезнь) и наблюдается гибель рыбы, проводить лечение в кратковременных ваннах противопоказано, так как организм рыбы значительно ослаблен. В данном случае при лечении учитывают биологические особенности паразита. В аквариуме повышают температуру воды до 30–32°, одновременно проводят аэрацию ее. Заданный температурный режим поддерживают до тех пор, пока рыбы не начнут активно питаться и не окрепнут. Высокая температура убивает часть паразитов, но определенное их количество инцистируется. После понижения температуры воды до обычной циста растворяется, и паразит снова нападает на рыбу. Вот почему лечение повышением температуры воды не освобождает полностью население, грунт и растительность аквариума от заразного начала, а лишь временно освобождает рыб от паразитов. Только после того как рыбы достаточно окрепнут (в этот период их интенсивно кормят живым кормом), можно приступить к лечению в отдельном сосуде путем обработки рыб в кратковременных лечебных ваннах.

Если хилодонеллез был диагностирован в самом начале болезни, а рыбы достаточно упитаны, можно проводить лечение в кратковременных ваннах без предварительного воздействия высокой температуры.

При лечении рыб в отдельном сосуде применяют лечебные растворы: перманганата калия (KMnO₄), курс лечения длится 7 суток; сульфата меди (CuSO₄5H₂O), лечение проводят в течение четырех суток; малахитового зеленого (строго по методике, описанной в книге); основного фиолетового К; бициллина‑5.

При любом из указанных методов лечения рыб ежедневно готовят свежие растворы медикаментозных препаратов.

При лечении рыб в общем аквариуме применяют бициллин‑5, метиленовую синь, малахитовый зеленый с сульфатом меди. Методики применения перечисленных препаратов описаны в разделе «Лечение рыб в общем аквариуме».

Профилактика сводится к созданию оптимальных условий содержания, правильному кормлению рыб и недопущению уплотненных посадок их, особенно в выростных аквариумах. Вновь приобретенных рыб следует выдерживать в карантине и пропускать через антипаразитарные ванны.

Не следует допускать заноса возбудителя болезни из водоемов, где обитает дикая рыба, а также из аквариумов, неблагополучных по данной инвазии.

Триходиноз

Триходиноз – инвазионное заболевание свободноживущих прудовых и аквариумных рыб, вызываемое паразитическими инфузориями.

Возбудитель . Заболевание вызывают круглоресничные инфузории семейства Urceolariidae. На аквариумных рыбах паразитируют несколько видов инфузорий, большинство из которых относится к роду Trichodina, чем и обусловлено название вызываемого ими заболевания. До недавнего времени его неправильно называли циклохетозом.

Trichodina domerquei forma acuta , Т. reticulata , Т. pediculus , Т. nigra локализуются в основном на поверхности кожного покрова рыбы. Вместе с тем их можно встретить и на жабрах. Т. modestaи Т. mutabilisпреимущественно паразитируют на жабрах. Часто на одной и той же рыбе можно встретить инфузорий нескольких видов.

Таким образом, перечисленные возбудители триходиноза рыб являются эктопаразитами.

В специальной литературе описаны инфузории семейства Urceolariidae (Т. urinaria, Т. polycirra, Т. nephritica, Т. renicolaи др.), паразитирующие во внутренних органах рыб (мочевом пузыре, мочеточниках), но их патогенное действие изучено недостаточно полно.

Тело паразитов имеет дискообразную, блюдцеобразную, уплощенную или чашеобразную форму (рис. 23).

Рис. 23. Возбудитель триходиноза:

а – вид сверху; б – вид сбоку.

Окраска инфузорий от светло‑желтого цвета до красноватого. Тело в диаметре от 26 до 75 мкм. Инфузория снабжена особым аппаратом для фиксации. Он имеет вид цветочного венчика и состоит из круга хитиноидных зубцов с острыми внутренними и наружными отростками. По величине диаметра прикрепительного венчика, числу зубцов в нем, длине наружных и внутренних отростков определяют видовую принадлежность инфузорий. Прикрепительный венчик по внешнему виду напоминает часовое зубчатое колесико. Рядом с подковообразным большим ядром расположено малое. При помощи ресничек, покрывающих все тело, инфузории свободно плавают в воде и передвигаются по телу хозяина. Паразит локализуется на поверхности кожного покрова и жаберных лепестках рыбы благодаря своему прикрепительному аппарату.

Размножение паразита происходит в месте его локализации путем простого поперечного деления на две дочерние клетки. Гораздо реже паразит размножается конъюгацией – временным соединением двух особей, которые при этом обмениваются частями своего ядерного аппарата и содержимым клеток (половой процесс у инфузорий). В первом случае инфузория при помощи перетяжки разделяется на две равные части. В каждой из них имеется по половинному набору крючьев, которые скоро пропадают, а на их месте образуется новый прикрепительный венчик.

Большинство исследователей считают, что триходины не образуют покоящихся стадий (не покрываются цистой). Эту биологическую особенность инфузорий следует учитывать при разработке или выборе метода лечения триходиноза.

Самостоятельный образ жизни триходин (вне рыбы) длится всего 1–1.5 суток.

Температурные режимы воды, обусловливающие скорость роста и размножения инфузорий, лежат в пределах 15–27°, а максимальные их границы совпадают с оптимальными для содержания большинства аквариумных рыб.

Эпизоотология . Триходины поселяются на аквариумных рыбах всех возрастных групп. Из взрослых болеют только истощенные и ослабленные особи. Хорошо развитые и упитанные рыбы являются паразитоносителями. Триходины представляют большую опасность для личинок, мальков и молоди, вызывая их массовую гибель. Чаще всего гибель наблюдается в аквариумах, перенаселенных рыбами, содержащимися в антисанитарных условиях с плохим гидрохимическим режимом. Наиболее подвержены заболеванию истощенные в результате однообразного и скудного кормления рыбы.

Заразное начало распространяется:

1) с кормом, растительностью, грунтом и водой из водоемов, где обитают свободноживущие и прудовые рыбы. В водоемах нашей страны зарегистрировано несколько десятков видов инфузорий семейства Urceolariidae, паразитирующих на указанных рыбах. Учитывая высокую способность паразитов адаптироваться к новым для них условиям внешней среды, следует принять во внимание, что не исключена возможность значительного увеличения количества видов триходин, способных к паразитизму на аквариумных рыбах. Описанные виды триходин широко распространены в природе и представляют основной очаг заразного начала в аквариумном рыбоводстве;

2) с вновь приобретенными рыбами, не прошедшими карантина и обработок в лечебно‑профилактических ваннах;

3) с водой, грунтом и водной растительностью из аквариумов, неблагополучных по триходинозу;

4) с общим для всех аквариумов рыбоводным инвентарем.

Вопросы специфичности триходин (способности избирать себе определенных хозяев, являющихся местом их жизни и развития) для экзотических рыб изучены крайне мало. Нами замечено, что Т. reticulata наиболее часто встречается на рыбах рода Carassius (золотой рыбке, шубункине, телескопе и львиноголовке).

Симптоматика и патогенез . В зависимости от интенсивности заражения отдельные участки тела рыбы приобретают матовый оттенок, а затем покрываются беловатым налетом, обусловленным активным слизевыделением. При значительной интенсивности инвазии все тело рыбы покрывается белым налетом, который иногда отделяется от кожного покрова в виде тонких белых хлопьев.

Рыбы скапливаются на месте мнимого притока воды, образующегося движением пузырьков воздуха при ее аэрации. Число сокращений жаберных крышек увеличивается. Проявляются признаки асфиксии, жаберные лепестки воспалены и также покрыты слизью белого цвета, которая препятствует процессу усвоения растворенного в воде кислорода, то есть газообмену. Рыбы беспокоятся, что выражается в почесывании о различные предметы, грунт и растения. Нередко рыбы покачиваются из стороны в сторону, находясь при этом на одном месте и производя колебательные движения всем телом.

Для молоди рыб особенно опасна смешанная форма триходиноза, когда паразиты локализуются на кожном покрове тела и жаберном аппарате. Такая форма болезни приводит к кислородному голоданию в связи с нарушением функций всех органов, участвующих в процессе газообмена, и вызывает массовую гибель рыб. У молодых рыб слабо развито жаберное дыхание, а обогащение крови кислородом происходит в основном за счет кожного газообмена.

Часто болезнь осложняют сопутствующие инвазии, когда одновременно с триходинами на коже и жабрах рыб паразитируют, хотя и в незначительном количестве, хилодонеллы, ихтиофтириусы, оодиниумы и моногенетические сосальщики (дактилогирусы и гиродактилусы).

Благодаря хорошо развитому фиксаторному аппарату триходины достаточно глубоко внедряются в эпителиальный слой кожи и жаберную ткань, достигая стенок капилляров и нарушая циркуляцию крови. Продукты распада отмершей ткани и крови всасываются в организм рыбы, усиливая тем самым патогенное действие возбудителя. Механические повреждения кровеносных сосудов жаберного аппарата, наносимые паразитом, открывают ворота для инфекции. Нередко на поверхности тела рыбы поселяются грибы родов Saprolegniaи Achlya, усугубляя этим течение болезни. При запущенных случаях болезни наблюдается массовый отход рыбы. В то же время в начальных стадиях болезнь легко излечима.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения паразитов при микроскопических исследованиях соскобов с кожного покрова и жаберного аппарата рыбы.

Лечение . Для лечения можно использовать большинство методов борьбы с болезнями рыб, описанных в книге. Лучше выбирать препараты, не обладающие высокой токсичностью. Учитывая биологическую особенность триходин не образовывать цисты, можно использовать растворы трипафлавина, метиленовой сини, поваренной и морской солей как в общем, так и в отдельном сосудах.

Положительные результаты дает метод лечения рыб повышенной температурой воды, которую доводят до 31–33° и поддерживают постоянно в течение недели. Воду при этом обязательно аэрируют.

Зная, что триходины не образуют цист и живут самостоятельно 1–1.5 суток, в аквариуме, предварительно удалив из него всех рыб, повышают температуру воды до 33° на двое суток. Затем, снизив ее до обычной, аквариум заселяют рыбами.

Если при постановке диагноза была зарегистрирована смешанная инвазия, например наличие ихтиофтириусов, дактилогирусов и других возбудителей болезней, то борьбу ведут с болезнью, против которой разработаны наиболее эффективные методы лечения. В данном случае – с ихтиофтириозом.

Профилактика триходиноза такая же, как и хилодонеллеза.

Болезни, вызываемые гельминтами (гельминтозы)

Моногеноидозы

Дактилогироз

Дактилогироз – инвазионная болезнь, вызываемая моногенетическими сосальщиками из рода Dactylogyrus, паразитирующими на жаберных лепестках аквариумных и других пресноводных рыб.

Возбудители – дактилогирусы нескольких видов, из которых на аквариумных рыбах наиболее часто встречаются Dactylogyrus vastator (рис. 24), D. anchoratus, D. extensus. Это мелкие черви длиной до 1 мм, шириной от 0,15 до 0,4 мм. Тело плоское, удлиненное. Глотка, расположенная на переднем конце тела, ведет в кишечник. Передний конец оканчивается четырьмя головными лопастями, ниже которых, на уровне глотки, помещаются две пары пигментных глаз, состоящих из скопления черного пигмента и светопреломляющих телец (хрусталиков). Дактилогирусы гермафродиты. На конце мужских выводных протоков находится хитиноидный копулятивный орган. Паразит снабжен семенником и одним яичником. Желточпики имеют вид фолликулов, разбросанных, как правило, по бокам тела. В матке обычно одно яйцо. На заднем конце у дактилогируса помещается фиксаторный диск, снабженный двумя крупными срединными и четырнадцатью более мелкими краевыми крючьями. Между двумя срединными лежат одна или две соединительные пластинки. Форма и размеры копулятивного органа, прикрепительных крючьев и соединительных пластинок являются важными систематическими признаками, по которым определяют видовую принадлежность дактилогирусов. Движения паразита напоминают движения пиявок. Прикрепившись задним концом (крючьями), паразит интенсивно водит передним, пока не найдет точки опоры, после чего опирается головными лопастями, изгибается дугообразно и подтягивает заднюю часть тела.

Рис. 24. Возбудитель дактилогироза:

а – общий вид; б – яйцо; в – личинка.

Развиваются дактилогирусы без промежуточных хозяев. Паразитируя на жаберных лепестках рыб, сосальщик выделяет во внешнюю среду оплодотворенные яйца, которые опускаются на дно, где через некоторое время из них выходят подвижные личинки.

Личинка имеет три зоны ресничек, при помощи которых она плавает в воде, четыре пигментных глаза и прикрепительный диск с четырнадцатью краевыми крючками.

Температура воды существенно влияет на развитие дактилогирусов. Температурные режимы аквариумов являются почти оптимальными для их размножения. Так, эмбриональное развитие (сроки выхода личинки из яйца) длится трое суток у D. extensus при температуре воды 22–26°, у D. vastator при 28–29°. Однако взрослые особи D. extensus, развившиеся при температуре 24–25°, откладывают нежизнеспособные яйца, и оптимальной температурой для их размножения является 16–17°, а для D. vastator 24–28°. Вышедшая из яйца личинка считается инвазионной, т. е. способной напасть на рыбу только в период, когда она самостоятельно активно плавает в воде. Этот период также зависит от температуры. Личинки D. vastator при температуре 28–29° плавают в воде до 24 часов. С изменением температуры в ту или иную сторону эти сроки значительно сокращаются. Таким образом, D. vastator более теплолюбивый сосальщик, чем D. extensus и D. anchoratus. У последнего температурные режимы при развитии почти совпадают с режимами D. extensus.

Попав на рыбу, личинка дактилогируса с помощью фиксаторного аппарата прикрепляется к любому участку тела (кожа, плавники, жабры), но постепенно перебирается на жаберные лепестки, где превращается во взрослого паразита и, достигнув половой зрелости, откладывает яйца, после чего цикл развития повторяется.

Эпизоотология . Дактилогирусы паразитируют на жаберных лепестках аквариумных рыб всех возрастных групп. У рыб, содержащихся при температуре 24–27°, наиболее часто встречаются D. vastator, у рыб рода Carassius (шубункины, телескопы, вуалехвосты и др.) – D. anchoratus и D. extensus. Нередко на одной рыбе обитают дактилогирусы нескольких видов Молодь более восприимчива к заболеванию, которое при увеличении интенсивности инвазии оканчивается гибелью рыб.

Широкое распространение сосальщиков в природе дает основание утверждать, что основной причиной возникновения данной болезни аквариумных рыб является попадание в аквариумы взрослых дактилогирусов, их личинок и яиц из водоемов, где обитает дикая рыба (вместе с живым кормом, водной растительностью, водой и необеззараженным грунтом). Учитывая интенсивное размножение возбудителя в летний период, возможность заноса его в аквариумы в это время увеличивается. Больные рыбы, а также рыбы – носители дактилогирусов при переводе их в другие аквариумы без предварительного выдерживания в карантине и трехразового проведения через антипаразитарные ванны служат источником распространения инвазионного начала.

Рис. 25. Жаберные лепестки рыбы, пораженной дактилогирусом.

Симптоматика и патогенез . Больные рыбы проявляют признаки беспокойства, держатся в зоне мнимого притока воды, создаваемого движением пузырьков воздуха при ее аэрации. При значительной экстенсивности инвазии рыбы плавают у поверхности воды, жадно заглатывая воздух, перестают принимать корм, а молодь отстает в росте. Жабры у большинства рыб анемичные, иногда мозаичной окраски и обычно покрыты слизью. В местах локализации паразитов разрушается эпителиальная ткань, которая затем разрастается в несколько слоев и покрывает собой капилляры, что вместе с образующейся слизью в значительной степени затрудняет газообмен. Расположение и строение капилляров нарушается. Часто возникают спайки между несколькими рядом лежащими жаберными лепестками. На некротизированных участках поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya, гифы которых иногда выступают из‑под жаберных крышек. Патогенные действия дактилогирусов всех видов примерно одинаковые (рис. 25).

При незначительной степени поражения и своевременном лечении цвет и строение жаберных лепестков восстанавливается.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и обнаружения при микроскопических исследованиях на жаберных лепестках дактилогирусов.

Лечение . Больных рыб лечат в кратковременных антипаразитарных ваннах, из которых наиболее эффективными являются ванны лечебных растворов сульфата меди, основного фиолетового К и бициллина‑5. При проведении указанных ванн необходимо соблюдать последовательность пересадки рыб из одного сосуда в другой. Хорошие результаты дает бициллин‑5 при лечении рыб в общем аквариуме.

Профилактика болезни сводится к правильному содержанию и кормлению рыб, а также исключению возможности попадания инвазионного начала из естественных водоемов, где обитает дикая рыба, и аквариумов, неблагополучных по дактилогирозу.

Гиродактилез

Гиродактилез – болезнь многих пресноводных рыб, в том числе и аквариумных, вызываемая моногенетическими сосальщиками из рода Gyrodactylus.

Возбудитель – гилодактилусы. Это относительно прозрачные сосальщики удлиненной формы, размеры которых варьируют от 0,2 до 0,8 мм. Паразитируют они на кожном покрове, плавниках и реже жабрах рыб. На аквариумных рыбах чаще всего поселяется Gyrodactylus elegans (рис. 26). На переднем конце паразита расположены две головные лопасти, на заднем – фиксаторный диск с двумя большими центральными крючьями, соединенными двумя хитиноидными пластинками. Кроме больших крючьев, по краю фиксаторного диска расположены 16 мелких краевых крючьев. По строению и размерам прикрепительных крючьев и пластинок определяют вид паразита.

Рис. 26. Возбудитель гиродактилеза:

а – взрослый паразит с личинкой внутри; б – красные крючья; в – срединные крючья.

В отличие от дактилогирусов возбудитель гиродактилеза не имеет глаз и является живородящим гельминтом. В теле одного паразита находятся зародыши нескольких дочерних поколений. Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, глоткой, пищеводом и двумя стволами кишечника, заканчивающимися слепо.

Эпизоотология . Гиродактилусы поражают аквариумных рыб всех видов. Молодые особи более подвержены болезни, возникновению которой способствует перенаселение выростных водоемов. Вне хозяина паразит может прожить 7–8 дней. Температура воды в большинстве аквариумов соответствует оптимальной для развития гиродактилусов. Пути распространения инвазии те же, что и при дактилогирозе.

Симптоматика и патогенез . Первым клиническим признаком гиродактилеза является беспокойство рыбы, выражающееся в ее покачивании: рыба, медленно продвигаясь вперед или оставаясь на одном месте, производит колебательные движения всем телом из стороны в сторону, что очень похоже на плавательные движения ужа или змеи. При внимательном осмотре рыбы обращают на себя внимание отдельные участки кожного покрова, имеющие матовый оттенок. Причем осмотр следует проводить в тот момент, когда рыба расположена головой к наблюдателю. У рыб, находящихся в боковом положении, пораженные участки незаметны, так как имеют оттенок, присущий цвету данного вида рыбы. С увеличением интенсивности инвазии рыбы трутся о грунт, стебли и листья водной растительности. В этот период болезни на поверхности тела, в каком бы положении по отношению к наблюдателю ни находилась рыба, отчетливо просматриваются участки голубовато‑матового или серого цвета. Кроме того, можно заметить разрушение межлучевой ткани плавников. Рыбы перестают принимать корм; молодь отстает в росте. В результате механического нарушения гиродактилусами кожного покрова на его поверхности иногда появляются небольшие плоские язвочки. У ослабевших истощенных рыб на месте язв поселяются сапролегниевые грибы, тем самым осложняя течение первичной болезни. Если своевременно не лечить больных рыб, они погибнут.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и микроскопических исследований соскобов слизи с кожного покрова и плавников рыб. При рассмотрении сосальщика под микроскопом внутри его тела хорошо заметны несколько (1–3 экземпляра) зародышей, снабженных фиксаторными аппаратами.

Лечение и профилактика те же, что и при дактилогирозе. Кроме того, рекомендуется применять кратковременные ванны с лечебным раствором формалина. Не следует допускать чрезмерно плотных посадок рыб как в выростных, так и в общих аквариумах.

Трематодозы

Сангвиниколез

Сангвиниколез – инвазионная болезнь аквариумных рыб, вызываемая дигенетическим сосальщиком из рода Sanguinicola.

Возбудитель – сосальщик Sanguinicola inermis, паразитирующий в кровеносной системе аквариумных рыб, карпа, сазана и их гибридов. Гельминт достигает в длину 1 мм. Тело его удлиненное, покрыто гладкой кутикулой – плотным образованием на свободной поверхности клеток эпителия, особенно развитым у беспозвоночных животных. На переднем конце паразита помещается ротовое отверстие. Присоски отсутствуют, что связано с обитанием S. inermisв замкнутой кровеносной системе рыбы. Пищеварительная система сосальщика состоит из длинного пищевода и четырех коротких, слепо оканчивающихся кишечных стволов (иногда 5–6 стволов). Выделительная система представлена мочевым пузырем U‑образной формы. S. inermisгермафродит. Имеет 15 пар семенников, двулопастной яичник, располагающийся за семенниками. Матка слабо развита. Вся поверхность тела покрыта мельчайшими щетинками.

S. inermis(рис.) развивается с участием промежуточного хозяина – моллюска семейства Limneidae (прудовиков Radix auricularia, R. ovata, Limnea stagnalis). Половозрелый гельминт, паразитирующий в крови рыб, выделяет яйца треугольной формы, которые током крови разносятся по всему телу, задерживаясь лишь в капиллярах жабр и почек. В яйце развивается личинка – мирацидий, который выходит из яйца, разрывает капилляры жабр и попадает в воду. Мирацидий имеет крупный черный пигментный глазок, стилет с опорными мелкими палочками и покрыт ресничками, с помощью которых он активно плавает. В воде личинка сосальщика попадает на моллюска и внедряется в его тело, где проходит стадии спороцисты, редии и превращается в церкарий, который выходит из промежуточного хозяина опять в воду. С помощью раздвоенного хвоста и ундулирующей перепонки церкарий плавает в воде и нападает на рыбу. Стилетом, помещающимся на переднем конце тела, церкарий прободает эпителий жаберных лепестков и вонзается внутрь кровеносных капилляров жабр. Хвостовая часть церкария при этом отпадает, и он превращается во взрослую форму S. inermis.

Таким образом, для завершения полного цикла развития паразита необходимо наличие двух звеньев: промежуточного хозяина – моллюска и основного хозяина – рыбы.

Наиболее интенсивная кладка яиц происходит при температуре воды 25° и выше.

Цикл развития сосальщика представлен на рисунке.

Эпизоотология . Заболеванию подвержены почти все аквариумные рыбы. Однако болезнь относительно редко встречается в аквариумах. Это объясняется редкими случаями наличия в аквариумах промежуточных хозяев – моллюсков прудовиков, без которых цикл развития сосальщиков прерывается. Вместе с тем церкарий, вышедшие из моллюска, часто попадают в аквариумы из естественных водоемов, где обитают дикие рыбы и моллюски Radix auricularia, R. ovata и Limnea stagnalis. Заносят их вместе с живым кормом, растениями, водой и грунтом. Чаще это происходит летом, в южных районах страны, где паразит широко распространен во многих водоемах. В аквариумах сосальщик вызывает заболевание, проявляющееся в двух формах: эмболии (закупорки) кровеносных капилляров жабр и эмболии кровеносных капилляров почек. Жаберную форму сангвиниколеза чаще наблюдают у молоди рыб. Она протекает остро и обусловливает их гибель. У взрослых особей обычно отмечают почечную форму, болезнь принимает хронический характер и редко бывает причиной гибели рыб.

Рис. 27. Цикл развития возбудителя сангвиниколеза:

а – мирацидий; б – моллюск прудовик; в – церкарий; г – яйцо;

б – общий вид взрослого сосальщика.

Симптоматика и патогенез . Половозрелые особи S. inermis мало патогенны для рыб. Болезнь вызывают яйца сосальщиков в результате закупорки ими капилляров жаберного аппарата и почек. Яйца имеют конусообразный заостренный выступ, который является причиной застревания их в капиллярах. Эмболия, в свою очередь, сопровождается расстройством кровообращения. В одних участках жаберный лепесток приобретает темно‑красный цвет в связи с переполнением кровеносных сосудов кровью, а в других, напротив, лепесток бледнеет или становится бесцветным в следствие обеднения кровью. Не получая питательных веществ и кислорода из крови, а также не освобождаясь от продуктов обмена, анемичный участок подвергается некрозу. Жабры приобретают мраморную окраску.

При почечной форме болезни наблюдаются водянка полости тела, пучеглазие, орошение чешуи.

В момент выхода мироцидия из яйца в воду происходит разрыв стенки капилляра и прилегающих к нему тканей. Тем самым открываются ворота для инфекций. В дальнейшем начинается загнивание и распад жабр, что обусловлено попаданием в них гнилостных бактерий. На омертвевших участках поселяются грибы родов Saprolegnia и Achlya, усугубляя течение основной болезни. Рыбы проявляют признаки асфиксии, перестают питаться.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и обнаружения при микроскопическом исследовании жабр, почек, сердца взрослых паразитов или их яиц. Поскольку клинические признаки при сангвиниколезе весьма сходны или полностью совпадают с признаками ряда других болезней (бранхиомикоз, дактилогироз, ихтиоспоридиоз, микобактериоз, инфекционное ерошение чешуи), микроскопические исследования следует проводить особенно тщательно, чтобы полностью исключить указанные болезни. При микроскопии необходимо пользоваться диафрагмой, так как скорлупа яйца настолько прозрачна, что внешние очертания его трудно заметить. Мерацидий также очень прозрачен, но его крупный пигментный глазок хорошо виден под микроскопом. Подвижность мирацидия внутри яйца, а вместе с ним и пигментного глазка облегчают нахождение яйца, а при помощи диафрагмирования можно увидеть и его контуры.

Для обнаружения яиц в кровеносных сосудах почек прибегают к гистологическим исследованиям последних.

Методы лечения при сангвиниколозе не разработаны.

Профилактика сводится к предупреждению заноса заразного начала из естественных водоемов и аквариумов, неблагополучных по данной инвазии, а также к недопущению содержания в аквариумах моллюсков, обитающих в прудах, реках, озерах и т. д.

Диплостоматоз

Диплостоматоз – инвазионная болезнь аквариумных и свободноживущих рыб, вызываемая личинками дигенетических сосальщиков из семейства Diplostomatidae, паразитирующих в глазах рыб.

Возбудители диплостоматоза, или паразитарной катаракты (помутнение хрусталика глаза), – метацеркарии нескольких видов дигенетических сосальщиков из рода Diplostomulum, локализующиеся в хрусталике глаза или между склерой (непрозрачной частью наружной волокнистой оболочки глаза) и ретиной (сетчатой оболочкой глаза). Тело метацеркария имеет овальную форму и разделено на два сегмента, из которых задний значительно крупнее переднего. Личинка относительно прозрачная, размером до 0,5 мм. На переднем конце находится ротовая присоска, примерно в середине тела – брюшная. Два ствола кишечника, отходящие от ротовой присоски, заканчиваются слепо на заднем конце тела на уровне экскреторного пузыря. Ушковидные выросты расположены рядом с ротовой присоской. Зрелые матецеркарии имеют известковые тельца, количество и расположение которых служит систематическим признаком при определении вида паразита.

Развитие возбудителя диплостоматоза происходит с участием двух промежуточных хозяев, из которых первым является моллюск семейства Limneidae – прудовик, вторым – рыба. Дефинитивный (основной, окончательный) хозяин – рыбоядные птицы (чайки, бакланы, цапли, утки и др.). В кишечнике таких птиц обитает половозрелый гельминт, выделяющий оплодотворенные яйца. Вместе с испражнениями птиц яйца паразита попадают в воду, где из них выходит личинка – мирацндий, снабженный пигментным глазком черного цвета. В воде мирацидий нападает па моллюска‑прудовика, проникает в его тело и переходит в следующую стадию развития – спороцисту. В спороцисте образуются редии, внутри которых, в свою очередь, формируются церкарии. Они выходят из первого промежуточного хозяина (моллюска) и при помощи вилообразного хвоста свободно плавают в воде. Затем церкарии через стенки кишечника, жаберные лепестки и кожу рыбы проникают в ее кровеносную систему и током крови заносятся в глаз. В хрусталике глаза церкарии превращается в метацеркарии, который и вызывает паразитарную катаракту. В результате этого рыба теряет зрение и становится легкой добычей рыбоядных птиц. В кишечнике рыбы из метацеркария образуется половозрелый паразит, продуцирующий яйца, и цикл развития сосальщика повторяется (рис.).

Рис. 28. Цикл развития возбудителя диплостоматоза:

а – основной хозяин гельминта – рыбоядная птица; б – яйцо; в – мирацидий; г – первый промежуточный хозяин – моллюск прудовик; д – церкарий; е – второй промежуточный хозяин – рыба, в глазах которой локализуется метацеркарий; ж – метацеркарий.

Эпизоотология . Диплостоматоз широко распространен среди рыб, обитающих в естественных водоемах. В аквариумы возбудитель заболевания попадает из водоемов с живым кормом, водой, моллюсками‑прудовиками, водной растительностью и грунтом на различных стадиях своего развития – яйца, мирацидия и церкария, из которых наиболее опасной для рыб является стадия свободно плавающего церкария. Содержащиеся в аквариуме прудовики, даже свободные от личинок паразита, могут стать инвазированными ими при попадании в аквариум яиц диплостоматид. Моллюски, пойманные в водоеме и помещенные в аквариум, могут содержать в своем теле спороцисты и редии, из которых в конечном итоге образуются церкарии. Температура воды существенно влияет на скорость развития паразитов в моллюсках, выход церкариев и их активность. Температурные режимы аквариумов близки к оптимальным для интенсивного развития сосальщика.

Из одного аквариума в другой инвазия может передаваться только в случае наличия в одном из них моллюсков‑прудовиков, а также свободноплавающих церкариев. Больная диплостоматозом рыба не является переносчиком заболевания. Гибель аквариумных рыб, больных диплостоматозом, наблюдается редко, так как последних при первых признаках слепоты обычно выбраковывают и уничтожают. Наиболее часто болезнь наблюдается в аквариумах, источником водоснабжения которых является вода из водоемов, где обитает дикая рыба.

Болеет взрослая рыба и ее молодь.

Симптоматика и патогенез . Характерные признаки болезни:

помутнение хрусталика, образование бельма, в результате чего рыба постепенно слепнет. Иногда наблюдается пучеглазие.

Личинки диплостоматид вызывают воспаление всех оболочек глаза, затрудняют кровообращение, в результате разрушается хрусталик, возникает некроз и изъязвление ткани роговицы, что приводит к выпадению хрусталика. На некротизированных участках глаза поселяются сапролегниевые грибы. Из‑за потери зрения рыба плохо берет корм, худеет; молодь отстает в росте.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и микроскопических исследований хрусталика глаза. Из глазного яблока вынимают хрусталик и помещают его на предметное стекло. Через 3–5 минут хрусталик покрывают другим предметным стеклом и слегка сдавливают, после чего исследуют под микроскопом. В одном хрусталике может встречаться до двадцати церкариев.

Профилактика болезни сводится к недопущению попадания в аквариумы моллюсков из естественных водоемов и прудовых хозяйств. Воду, взятую из водоемов, где обитают свободноживущие рыбы и моллюски‑прудовики, предназначенную для заполнения аквариума, следует прогреть до 60° в течение 3 часов. За это время церкарии и яйца диплостоматид погибают. Живой корм для рыб желательно добывать в водоемах, свободных от диких рыб.

Цестодозы

Кариофиллез

Кариофиллез – инвазионное заболевание свободноживущих и аквариумных рыб, в кишечнике которых паразитируют гвоздичники семейства Caryophyllaeidae, класса Cestoidea.

Возбудитель – ленточные черви нескольких видов – кариофиллеусы. Тело паразита белого цвета, нерасчлененное; в длину 15–25 мм, в ширину 1,0–1,5 мм. Головная часть гельминта расширена в виде фестонов, похожих на цветок гвоздики, откуда и произошло его родовое название – гвоздичник (рис.).

Возбудитель кариофиллеза

Гельминт является гермафродитом. Сразу же за головной частью располагаются желточники, позади которых размещены семенники. Яичник Н‑образной формы, матка образует петли. Яйца беловато‑серые.

Половозрелые гельминты откладывают в кишечнике рыбы оплодотворенные яйца, которые с экскрементами выходят во внешнюю среду – воду и опускаются на дно, где в течение 30–40 дней развиваются зародыши. Сформировавшиеся в яйцах корацидии не выходят во внешнюю среду, а заглатываются промежуточными хозяевами – малощетинковыми червями (трубочниками). К ним относятся два вида олигохет – Tubifex tubifex и Psammorictes albicola. В их организме корацидии переходит в следующую стадию своего развития – процеркоид, который через 3.5–4 месяца становится инвазионным. Его размеры такие же, как и у взрослого червя.

Заражаются рыбы гвоздичниками при поедании ими трубочников, инвазированных процеркоидами гельминта. Последние в кишечнике рыбы через 1.5–2 месяца становятся половозрелыми гельминтами и начинают продуцировать оплодотворенные яйца. Живут гвоздичники более года. Таким образом, кариофиллеусы развиваются с участием промежуточного хозяина‑трубочника.

Не исключена возможность прохождения кариофиллеусами полного цикла развития и в аквариуме, поскольку не съеденные рыбами трубочники зарываются в грунт и долгое время остаются живыми. Схема цикла развития гвоздичника дитель кариофиллеза приведена на рисунке.

Цикл развития возбудителя кариофиллеза:

а – Рольная рыба, выделяющая во внешнюю среду яйца гельминта; б – промежуточный хозяин кариофиллеуса – малощетинковый червь (трубочник), заглотивший лицо гельминта;

в – трубочник, содержащий внутри своего тела плероцеркоид кариофиллеуса; г – рыба, заглатывающая инвазированного плероцеркоидом трубочника.

Эпизоотология . Болеет большинство аквариумных рыб всех возрастов.

Заражаются при скармливании им инвазироваипых процеркоидами гельминта трубочников. Наиболее подвержены заболеванию рыбы надсемейства живородящие карпозубовидные (пецилии, меченосцы, гуппи, гамбузии, моллиенезии), родов пунтиусов (большинство видов барбусов) и карасей (золотые рыбки, орфы, кометы, шубункины, вуалехвосты, телескопы и др.).

Симптоматика и патогенез. Одним из признаков клинического проявления болезни является истощение рыбы. Паразитирование нескольких кариофиллеусов в кишечнике вызывает его воспаление, характеризующееся набуханием слизистой оболочки с наличием точечных кровоизлияний и гиперемии. Иногда наблюдается закупорка кишечного ствола, связанная с высокой интенсивностью инвазии и приводящая рыбу к гибели.

Ко второму, но менее типичному признаку кариофиллеза относится увеличение передней части брюшка рыбы за счет большого количества гвоздичников, паразитирующих в кишечнике, что зависит от размера рыбы и ее вида. При этом ерошения чешуи не наблюдается. Данный признак особенно характерен для самцов и молоди рыб, так как увеличение брюшка у самки рыбоводы, как правило, объясняют созреванием половых продуктов и ее готовностью к размножению.

Нам неоднократно приходилось наблюдать случаи прободения не только кишечного ствола, но и брюшной стенки рыбы. При этом часть кариофиллеусов в месте разрыва брюшной стенки задними концами тела выходила наружу, а передние (головные) концы оставались в кишечнике.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и гельминтологического исследования кишечника рыбы с обнаружением в нем гвоздичников. Паразитов следует определять по их родовой принадлежности, так как в кишечнике рыб нередко встречаются протеоцефалусы и ботриоцефалусы. В данном случае дифференциальная диагностика болезни играет решающую роль при выдаче рекомендаций рыбоводам по профилактике кариофиллеза рыб (имеется в виду целесообразность кормления рыб трубочниками, добываемыми в определенном водоеме).

Лечение не разработано.

Профилактика . По возможности следует избегать кормления рыб трубочниками.

Механическое измельчение не освобождает олигохет от процеркоидов гвоздичников из‑за их микроскопически малых размеров. Обеззараживание трубочников слабыми растворами трипафлавина и поваренной соли частично освобождает их от простейших – возбудителей ихтиофтириоза, хилодонеллеза, костиоза и др. Указанные растворы не убивают личинок кариофиллеусов (процеркоидов).

Болезни, вызываемые ракообразными (крустацеозы)

Лернеоз

Лернеоз – инвазионная болезнь свободноживущих и аквариумных рыб, вызываемая веслоногими рачками Copepoda из семейства Lernaeidae, рода Lernaea.

Возбудитель . В природных водоемах на различных рыбах паразитируют лернии нескольких видов, на аквариумных рыбах чаще встречаются Lernaea cyprinacea(рис.) и Lernaea esocina.

Тело паразита нерасчлененное, длиной 10–12 мм. На головке имеются четыре накрест расположенных отростка, играющих роль фиксаторного аппарата. На конце тела находятся парные лицевые мешки.

Возбудитель лернеоза.

Из яйца выходит свободноплавающая личинка пауплиус с тремя парами конечностей. После двух линек у личинки образуются расчлененное тело и конечности для плавания в воде, как у свободноживущих веслоногих рачков. В этой стадии личинка поселяется на жабрах промежуточного хозяина – рыбы, где паразиты достигают половой зрелости. После копуляции (соединения двух особей при половом акте) самцы погибают, а оплодотворенные самки переходят на другую рыбу, пройдя сквозь кожу, закрепляются в мышцах и остаются постоянно в основном хозяине.

Таким образом, в цикле развития лерний рыба является основным и промежуточным хозяином паразита.

Эпизоотология . В аквариумах пораженные лернеями рыбы встречаются относительно редко. Паразиты попадают в аквариум с живым кормом и водой из естественных водоемов. В последних ракообразные широко распространены и наиболее интенсивно размножаются в жаркое время года, в связи с чем в этот период увеличивается возможность заноса их в аквариумы. Мальки в возрасте 2–3 месяцев погибают при паразитировании у них двух лерний. Возникновению болезни способствует чрезмерное перенаселение аквариума рыбами.

Симптоматика . Поселяясь на теле рыбы, паразит при помощи твердых головных выростов внедряется в кожу, достигая мышечных слоев. На месте фиксации паразита образуется глубокая язва, абсцесс и свищ. Края язвы ярко‑красного цвета. Прилегающие к ней ткани припухают вследствие пропитывания их кровянистым экссудатом. Течение процесса осложняется в результате проникновения в язвы микрофлоры; язва увеличивается, края ее становятся неровными, бугристыми. Воспалительный процесс захватывает поверхностные слои и мышечную ткань.

Патогистологические изменения. Паразит, проникая через эпидермис в дерму, достигает слоя скелетной мускулатуры. В месте внедрения развивается воспаление, которое приводит в дальнейшем к образованию паразитарного узелка.

Кожа рыбы, пораженная лернеей.

Центр очага представляет собой скопление протоплазматических и ядерных остатков клеток крови, соединительной ткани и мышечных волокон. Этот участок окружен небольшим слоем гигантских клеток (камбия) и клетками активной мезенхимы. По периферии очага иногда заметны клетки грануляционной ткани. Вокруг очага отмечается пролиферация межуточной ткани; в губчатом слое кожи большое скопление форменных элементов крови; кровеносные сосуды кожи, подкожной клетчатки и мышц расширены.

В дальнейшем очаг плотно окружается вначале рыхлой соединительной тканью, которая, уплотняясь, превращается в фиброзную. Образуется так называемый паразитарный узелок (рис.).

Если паразит проникает во внутренние органы, например в печень, он обусловливает развитие очагового травматического гепатита. Центр очага представляет собой скопление протоплазматических и ядерных обломков паренхиматозных клеток, эритроцитов и лейкоцитов. Этот участок отделен от здоровой ткани небольшой зоной полуразрушенных печеночных клеток и грануляционной ткани. В дальнейшем очаг окружается плотной грануляционной тканью. Одновременно идет пролиферация мелких желчных протоков, расположенных около внедрившегося паразита. Появление грануляционной ткани на месте разрушения печеночной ткани и превращение ее в фиброзную приводит к возникновению очагового цирроза и жировой инфильтрации.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни.

Из поврежденных мест выделяют возбудителя. При этом следует пользоваться лупой, поскольку молодых паразитов невооруженным глазом можно не заметить.

Лечение . Пораженных лернеями рыб помещают во влажный тампон и тонким пинцетом удаляют паразитов. Можно применять лечебные примочки трипафлавина или перманганата калия (KMnO₄). Методика их применения описана на странице 157. Слабый раствор трипафлавина способствует быстрому заживлению ранки.

Профилактика сводится к предупреждению попадания в аквариумы возбудителя с живым кормом и водой из естественных водоемов.

Аргулез

Аргулез – инвазионная болезнь свободноживущих и аквариумных рыб.

Возбудители – два вида рачков: Argulus foliaceus(рис.) – карпоед, или рыбья вошь, и A. japonicus– представители жаб‑рохвостовых ракообразных из отряда Branchiura, рода Argulus, паразитирующих на коже рыб и питающихся их кровью.

Возбудитель аргулеза.

Рачки достигают в длину 4–8 мм. Тело широкое, овальное, сплющенное, серовато‑зеленоватого цвета. Голова сливается с первым грудным сегментом, образуя головогрудь, которая покрыта широким выпуклым щитом. На ней расположены прикрепительные органы с изогнутыми крючками, сосательный хоботок, присосковидные органы, четыре