Острый герпетический стоматит (stomatitis bеlеііса acuta).

Заболевание раньше имело название «острый афтозный стоматит». В зависимости от выраженности нарушений общего состояния и распространенности поражения на слизистой оболочке рта различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются периоды инкубационный, продромальный (катаральный), период высыпаний (развития заболевания), угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции).
Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1—4 дня. В инкубационном и особенно в продромальном периоде происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях шейных лимфатических узлов. Заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура тела повышается до 37—41С, отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения, поскольку вирус простого герпеса энцефалотропен. В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), содержащие прозрачный экссудат, единичные или чаще группами. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, в некоторых случаях отеком слизистой оболочки рта.

Количество везикул варьирует от 2—3 до нескольких десятков близко расположенных друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются и на их месте образуются круглые эрозии, покрытые серовато-белым налетом, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множества пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания. Везикулы локализуются преимущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражается красная кайма губ и прилежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнктивиты, пузырьковые высыпания на лице, вульвовагиниты. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью. В связи с тем что элементы поражения могут появляться в течение нескольких дней, при осмотре полости рта можно наблюдать их на разных стадиях развития. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, в большей степени выраженный со стороны неба и языка.

Если уход за полостью рта недостаточный, катаральный гингивит может перейти в язвенный. Гингивит при остром герпетическом поражении сохраняется некоторое время после исчезновения клинических признаков заболевания и эпителизации эрозий.

Регионарный лимфаденит, появляющийся еще в продромальный период, сохраняется на протяжении всего заболевания и даже после эпителизации эрозий еще в течение 5—10 дней.
В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Реакция слюны вначале заболевания кислая, затем определяется сдвиг в щелочную сторону (pH 5,8—6,4). Снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон. Гистологические изменения слизистой оболочки рта и кожи при простом герпесе характеризуются наличием внутриэпителиальных пузырьков, образующихся в результате баллонирующей и лентикулярной дегенерации клеток щиповидного слоя, явления акантолиза. В дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются включения, содержащие ДНК. В подлежащей собственно слизистой оболочке наблюдается отек сосочкового слоя, расширение лимфатических и кровеносных сосудов и инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов.

Для подтверждения диагноза острого герпетического стоматита используют цитологический метод. Исследование проводят в первые 2—3 дня заболевания, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с области эрозий или содержимое пузырьков. При окраске препарата по Романовскому—Гимзе выявляются гигантские многоядерные клетки. Они отличаются резким полиморфизмом по форме, окраске и размерам (30—120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в количестве от 2—3 до нескольких десятков). Ядрышки (нуклеолы) не определяются.

При цитологическом исследовании определяются также полиморфно-ядерные нейтрофилы в различной стадии некробиоза, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев, макрофаги.

В первые дни заболевания при остром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаруживаются, но по мере его развития титр антител нарастает.
Для диагностики острого герпетического стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

Дифференциальная диагностика. Проводится с
- другими вирусными поражениями (герпангиной, ящуром, везикулярным стоматитом);
- многоформной экссудативной эритемой;
- аллергическими поражениями.

Отличие от герпангины заключается прежде всего в локализации поражения — при герпангине это область ротоглотки, вследствие чего часто наблюдаются миалгия, дисфагия. Окончательный диагноз подтверждается данными вирусологического исследования.

Дифференциальная диагностика с ящуром проводится с учетом эпидемиологической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболевании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики; постановка биологических проб, серологические и вирусологические исследования.

При дифференциальной диагностике с везикулярным стоматитом результаты вирусологических методов исследования являются решающими в постановке диагноза.
Многоформенная экссудативная эритема в отличие от простого герпеса характеризуется наличием сезонности обострений (весна и осень). Имеется также многообразие элементов поражения: крупные субэпителиальные пузыри, эритемы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности. Дифференциальная диагностика подтверждается результатами аллергологических проб и вирусологических исследований.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллергологических исследований.

Лечение. Острый герпетический стоматит, как и ряд других инфекционных заболеваний, может излечиваться спонтанно. Он протекает в среднем 2—3 нед. Тактика лечения определяется степенью тяжести и периодом развития заболевания. Лечение при остром герпетическом стоматите включает использование противовирусных препаратов с первых дней заболевания и проведение симптоматической терапии, облегчающей состояние больного.

Общая терапия. При тяжелой форме заболевания с первых дней применяют противовирусные препараты: бонафтон по 0,1 г 3—5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1—2 дня; ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней, используют с этой целью дезоксирибонуклеазу (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10—25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6—10 инъекций.

Проводят десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию. Для чего применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.); натрия салицилат или ацетилсалициловую кислоту (по 0,25 г 3 раза в день, после еды), кальция глюконат (по 0,5 г 3 раза в день). Для повышения резистентности организма назначают витамины, особенно С и Р, поливитамины. В условиях стационара с этой целью применяют лизоцим (по 150 мг 2—3 раза в сутки в течение 7 дней), внутримышечно вводят продигиозан по 25—50 мкг в сутки с интервалом в 4— 7 дней; курс лечения 3—6 инъекций. В случае осложнения фузоспирохетозом назначают внутрь метронидазол. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. Назначают высококалорийную витаминизированную пищу, обильное питье.

Местная терапия. В первые дни или даже часы заболевания эффективно применение противовирусных препаратов: лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят на слизистую оболочку рта в виде аппликаций 6—7 раз в день. С успехом применяются противовирусные мази; 2% теброфеновая, 1—2% флореналовая, 1—5% хелепиновая, 3% линимент госсипола. Эти препараты накладывают на всю поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и антисептиками. Противовирусные препараты необходимо наносить на нею поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечеб-ного, и профилактическое действие.

Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной обработке или приему пищи. Его проводят 1% раствором тримекаина, 1—2% раствором пиромеаина, 1—2% раствором лидокаина, аэрозолями «Лидестин», «Xylostesin», 5—10% раствором анестезина в персиковом масле и др.

Целесообразно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы или 1 % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты обладают протеолитическим и противовирусным действием.
Для антисептической обработки полости рта используют в виде полосканий или ротовых ванночек теплые растворы; 0,25—0,5% раствор перекиси водорода, 0,25% раствор хлорамина, раствор фурацилина (1:5000), 0,5% раствор этония, 0,1% раствор госсипола и др. В первые дни заболевания рекомендуется обрабатывать полость рта каждые 3— 4 ч.

Для стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта используют аппликации масляных растворов витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, мазь и желе солкосерила, 0,5—1% мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».
Эффективно применение физиотерапевтического лечения с первых дней заболевания и до полной эпителизации; КУФ-облучение, гелий-неоновая, инфракрасная лазеротерапия.
Элементы поражения на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями.

Прогноз. При остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, выздоровление наступает через 1—3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В несанированной полости рта и при несвоевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза может развиться язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.
Профилактика. Поскольку острый герпетический стоматит является контагиозным заболеванием, необходимо изолировать больного. В детских учреждениях исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом, независимо от тяжести его течения и локализации.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.Является хроническим воспалительным заболеванием слизистой оболочки рта, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4 лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L-формы стрептококков, другие являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновениехронического рецидивирующего афтозного стоматита как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны исследования В. С. Куликова, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что хронический рецидивирующий афтозный стоматитхарактеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов.

Тяжесть и длительность заболевания соответствуют выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С₃, С₄ и повышение фракций С₅). На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом,характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgAв ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазанегативный стафилококк; анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больного ребенка: включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

Также в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматитаважную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности слизистой оболочки рта детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, выявляют большое количество стрептококков (Str. /nutans, sanguis, salivarius, mitis),имеющих антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено, что слизистая оболочка рта способна депонировать антигены. У детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

Симптомы хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Существует две клинические формы заболевания:

1. легкая;

2. тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты - афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 ч приподнимается над окружающей слизистую оболочку рта. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а черз еще 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афтыдети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при хроническомрецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых 3 летхронический рецидивирующий афтозный стоматит протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-болезней и др.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

1. элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

2. на слизистой оболочке рта образуются глубокие, кратероо-бразные резко болезненные язвы, имеющие длительной срок эпителизации (25-30 сут). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;

3. на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 сут.

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое.
У ряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в боль шом количестве.

У больных детей ухудшается общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает. регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки рта, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фиброзным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется. Язвы эпителизируются медленно - до 1,5-2 мес. После их заживления остаются грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 нед. до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильной болью.

Лечение.Общее - начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1. иммунокоррекция - тимоген, левамизол (декарис), гистоглобулин;

2. метаболические средства - пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин В₁₂, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалом в 6 мес;

3. рефлексотерапия, седативная терапия;

4. лечение сопутствующих соматических заболеваний;

5. соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Получены обнадеживающие результаты, которые объясняют влияние фолиевой кислоты на механизмы клеточного иммунитета.

Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно Эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета - ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивается период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гамма-глобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

1. санация полости рта;

2. обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

3. протеолитические ферменты (трипсин, химиотрипсин и др.);

4. кератопластики (растворы А, Е, кератолин, линетол и др.).